Préparation du Concours Résidanat et ECN
RGO
Sténose du pylore Intolérance aux protéines du lait de vache
Démarche diagnostique
• CE QUI N’EST PAS UN VOMISSEMENT
Régurgitations : Remontée passive du bol alimentaire accompagnant le
rot physiologique
MérycismeQ: Trouble Ψ à type de rumination volontaire
ou automatique des aliments
•
INTERROGATOIRE
Caractéristiques du syndrome émétisant
Date d'apparition (naissance ou posterieur) ,
intervalle libre (3 à 8 sem = sténose du pylore)
intervalle libre (3 à 8 sem = sténose du pylore)
Horaire (matinaux ou postprandiaux),
fréquence
fréquence
Caractère passif ou actif voire explosif
Relation avec les repas ou la posture
Aspect : alimentaire, bilieux (vert) ou hémorragique
Contexte de survenue
ATCD néonataux
Contexte infectieux
Notion de traumatisme cranien (=> penser tjs sévices à enfant)
Prise médicamenteuse
Type d’alimentation et changements récents (introduction des
farines => Mie Coeliaque)
Troubles associés : toux émétisante ou l’inverse, malaise, troubles du transit (constipation ou diarrhée)
• EXAMEN CLINIQUE
Retentissement clinique
S de déshydratation (> 5 % S de gravité) => vomissement aigu, récent
S de dénutrition (PB/PC < 0.28, poids, courbe staturopondérale)
=> vomissements répétés chroniques
4 éléments étiologiques
Examen abdo : ventre chirurgical, OIA (cicatrice, TR, OH), HSM
Foyers infectieux : Pneumo, ORL, cutanée, urinaire => BU et otoscopie systématique
Examen neuro : S d’HTIC (PC, fontanelle, yeux), Σ méningé,
hypotonie
OGE : ambiguité sexuelle ds hyperplasie
congénitale des surrénales
• PARACLINIQUE => Ø
CONTEXTE EVOCATEUR
NFS-plaq , CRP, Iono sg , glycémie, GDSV
BU, Recherche de toxique
ASP ± Rx Thorax
Diagnostic étiologique
• VOMISSEMENT DU NV NE
Rare , survenue sans
intervalle libre , souvent grave
Tout vomissement bilieux néonat
est une urgence chir jusqu’à preuve du contraire
Pathologies principales
• 1 : STENOSE DU PYLORE
Physiopatho = Hypertrophie des fibres circulaires du
pylore d’étio inconnue (myome gastrique)
Epidémio =
1 naissance sur 500 ; Garçon (75 %) , 1ier né, prématuré ;
caractère familal (15%)
Signes fonctionnels
Intervalle libre de 3 à 8 sem Q D
Vomissement :
- Aigus ou chroniques , toujours alimentairesQ , jamais bilieuxQ
- Post-prandiaux précoce au début puis + tardif à un stade +
avancéQ
- FacileD , en jet Q, abondant avec du lait
cailléQ
Enfant affaméQ ( anorexie) avec infléchissement de la courbe pondérale Q
ConstipéQ
RGO parfois associé
Apyrexie +++
Ictère prolongéQ parfois : Ictère à BNC apparait avec les
vomissement et disparaît avec le traitement chirurgical. Il serait vraisemblablement
du à une Maladie de Gilbert révélé par le jeûne occasioné (même prévalence).
Possible hématémèse ds le cadre d’un Sd de Mallory-Weiss
Signes physiques
Seul signe pathognomonique mais inconstant (30%) = OLIVE PYLORIQUE (masse oblongue
épigastrique)
Ondulations péristaltiques Q++= observé après une chiquenaude sous
costale G
Voussure épigastrique, clapotage à jeun Q
Déshydratation Q +/ - dénutrition
Paraclinique
Bio d’un vomisseur chronique => alcalose métabolique Q
hypochlorémique Q et hypokaliémique .
S bio de déshydratation et de dénutrition
ASP =
- Distension gastrique Q
- NHAs
ds l’estomac Q
- Gaz intestinaux peu nbx ou absents Q
Echo +++
- Hypertrophie M.pylorique > 4 mm
- Allongement du canal pylorique > 20 mm
- Diamètre transversal >
14 mm
TOGD en cas de doute
Dilatation gastrique avec retard à l’évacuation de la baryte
Dilatation gastrique avec retard à l’évacuation de la baryte
- Défilé pylorique étroit avec empreinte de l’olive pylorique.
Traitement
Après réhydratation hydroélectrique
Traitement chirurgical par pylorotomie
longitudinale extramuqueuse sous AG après accord des parents
TraiTemenT antireflux svt nécessaire
• 2 : RGO :
1ière cause de vomissement chez le nourrisson =>
1 / 400
Physiopatho = Incompétence de la barrière
antireflux
- Sphincter Inf œsophage (F.Fonctionnel) +++ o Variation
hormonale, alimentaire, médicamenteuse du tonus
RGO simple :
-Rejets non sanglants
-Rejets non bilieux
-Croissance normale
-Appétit normal Ts
les critères doivent être présents
|
o Relaxation inappropriée : transitoire le +
svt en nombre excessif en dehors de la déglutition
o Inversion du gradient de P° thoracoabdo -> augmentation P° abdo
o Inversion du gradient de P° thoracoabdo -> augmentation P° abdo
- F.anatomique aggravant non suffisanto Hypotonie
permanente -> rarement : Hernie
hiatale par glisset ou par roulet
Manifestations
cliniques
Vomissements alimentaires svt précoces
(dès 1iers jrs de vie)
- Post-prandiaux ± tardifD
- Favorisé par décubitus, changement de position, l’alimentation
liquide
- Surtt chez le jeune nourrisson qui ne tient pas assis
En faveur d’une oesphagite => pleurs,
agitations, difficulté à finir le biberon, présence de filets de sang => car
dlreuxD
Complications
: D
- HD = 1ière cause
d’HD Qchez
le nourrisson
- Saignement occulte
- Retard staturopondéral
(seult 15 %) : en gal croissance normaleD
. Si aN , rechercher un Σd de malabsorption .
- Sténose peptique : exceptionnelle
Formes extradigestives :
- Pulmonaires : Toux
nocturnesD
, Bronchites ou pneumopathie à répétition ss prédominance saisonnièreD,
asthme
- ORL : laryngites à
répétition (érythème de la margelle post) ± sinusite, otites, rhinoφgite
- Malaises du nourrisson
: Perte de contact , pâleur, cyanose,
hypotonie , apnée, bradycardie o Enquête étio : pH métrie, EEG, ECG ,
Bilan infectieux (PL) et métabolique , NE PAS MECONNAITRE I.I.A.
Explorations paracliniques (pr formes
extra digestives et compliquées) : Diagnostic de RGO simple est clinique
BIO : Iono , GDSV -> tolérance
des vomissements ; NFS -> anémie
PH métrie des 24 h D ->
forme extradigestive
- Interprétation
quantitative surtt (qualitatif = concordance avec marqueur d’évènements)
- Tps avec pH < 4 :
> 5% ; + de 1 reflux par heure ,
reflus le + long > 30 min
FOGD : recherche
complications
ScintiG oesoπ : utile en cas de
doute diagnostique devant des manifestations respi , elle mesure le tps de vidange gastrique et
visualise contamination pulmonaire probable
Manométrie oesophagienneD : peu
indiquée , formes resistantes au ttt
TOGDD : meilleur examen pr visualiser
un facteur anatomique favorisant -> position aN de l’α de treitz, HH, arcs
vasculaires aN -> rarement indiqué
Evolution : disparition spontanée avant 12 mois ds 80 % des
cas
Traitement
:
Rassurer les parents+++
TTT
mécanique :
- Vérifier la ration alimentaire
- Epaississement de l’alimentation ( lait A/R = anti-régurgitation
ou confort), Fractionner les repas -
Eviter les couches serrées, Eviter de coucher le nourrisson après le
repas
- Lutte contre le tabagisme passif
- NB : le procubitus ventral diurne et dorsal nocturne déconseillé
car favorise les malaises graves et MSN
TTT protecteur gastrique APRES le
repas : Antiacides Polysane gel® , alginates Gaviscon®
Eviter médoc ↓ SIO : BZD, Atropine, Théophylline, IC, β +
Si inefficace, rajouter un ttt médicamenteux
prokinétique : cisapride, dompéridone AVANT les repas - Tjs faire un ECG de contrôle
- Prépulsid est CI si QT long congénital , si associé aux
Macrolides, Prantal®, Imidazolés => TDR cardiaque :
allongement du QT , si préma , si hypoK+
En cas d’oesophagite avérée =>
antisécrétoire antiH2 : Ranitidine , IPP Oméprazole ( AMM > 1 an
dc Hors AMM) pdt 6 sem avec contrôle endoscopique
Ttt chirurgical par Fundoplicature de
Nissen ou de Toupet (autorisation parentale) en cas d’étio malformative, de
complicat° du RGO rebelle au ttt, RGO non contrôlé sur terrain débilité.
• 3 : ALLERGIE AUX PTN DE LAIT DE VACHE
Physiopatho
:
Allergie alimentaire de type I (aigue) ou type IV (chronique) aux PLV potentiellement toutes allergisantes :
surtt la β lactoglobuline , la caséine,
l’α lactabumine, …
NB : cette allergie aux ptn
peut se manifester pour d’autres ptn telles le Gluten, le soja, ovalbumine . Ds
le cas du Gluten, le caractère transitoire de cette allergie fera la différence
avec une Mie coeliaque.
Clinique
Fréquent : 2 à 6 % des nourrissons
ATCD : Atopie familliale , eczéma, réaction à une 1ière
ingestion de lait, notion d’un biberon de lait artificiel au cours d’un
allaitement maternel
Notion d’une diarrhée sévère chez un nourrison < 3 mois (si
alimentation non maternelle) : altération entérocytes
Lors du sevrage ( ≈ 4 à 6 mois) (si
alimentation maternelle) -
Manifestations aigues :
o
Vomissement, diarrhées
aigues, coliques, Rectorragie (colite hémorragique)
o
Urticaire, Eczema, œdème de
Quincke , bronchospasme parfois, pouvant aller jusqu’à l’état de choc -
Manifastations chroniques :
Cassure de la courbe de poids, diarrhée chronique, anorexie
Diagnostic de certitude est clinique Q
Rechute des symptomes lors de la
réintroduction des PLV
=> En pratique pas réalisé , attendre la tolérance vers 12-15 mois . Le diagnostic est donc
assez empirique avec réponse au ttt comme preuve diagnostique .
Qq examens rarements utiles :
Prick Test, IgE spé (RAST) et IgE tot, hyperEo, test de transfo lymphoblastique
en présence de PLV, biopsie digestive à la recherche d’une atrophie
villositaire partielle .
Traitement
Regime d’exclusion des PLV
jusqu’à 12-15 mois . Remplacement
par des hydrolysats
thérapeutiques : Pregestimil® où les ptn du lait sont poussées à leur maximum
(différent des laits hypoallerginisants où l’hydrolyse n’est que
partielle).
Epreuve de réintroduction en
Hospit DJ à doses progressives ss perfusion => Risque de choc anaphylactique
Elle peut
persister jusqu’à 6 ans (en
moyenne entre l’âge de 1 et 3 ans)
Ttt préventif si les 2 parents st atopiques
: Alimentation au sein jusqu’à 6 mois ou donner directement des
laits hypoallergéniques.
• 4 : MALADIE DE HIRSCHSPRUNG
OU MEGACOLON CONGENITAL
Physiopatho
:
Occlusion fonctionelle par diminution de la motricité COLIQUE par
aganglionnose des plexus de Meissner et Auerbach . Le + svt forme
rectosigmoïdienne avec portion pathologique sous la charnière rectosigmoidienne.
Clinique
:
Terrain : 4 Garçons pour 1 fille
En periode néonatale :
- Retard à l’émission du 1ier méconium > 48 h , parfois 10 j (éliminer une mucoviscidose)
- Tableau d’occlusion aigue ou subaigue (Vomissement, distension
abdominale, peu de selles, TR : ampoule rectale vide (pas de fécalomeQ)
avec possible décharge de gaz et de matières évocatrice.
Nourrisson et gd enfant : Constipation chronique entrecoupé de débâcles diarrhéiques et
météorisme abdo.
Test à la sonde rectale : Débâcle de matière et de gaz dès que la
limite superieure du segment patho est franchie avec Ø de collapsus rectal à
l’évacuation Q
Risque +++ : Entérocolite ulcéronécrosante gravissime sur ischémie
pariétale et septicémie sur hyperdistension.
Paraclinique :
ASP : Dilatation harmonieuse avec NHA , ampoule rectale videQ
Lavement barytéQ : Segment aganglionnaire perméable ms
rigide tjs contracté de calibre normal avec le colon sain d’amont dilaté et
encombré de matière .
RectomanométrieQ : disparition du réflexe rectoanal
inhibiteur (réflexe normal = lors de la distension rectale par un ballonet,
chute des pressions avec brusque relachement du sphincter)
Biopsie rectaleQ : pr diagnostic de certitude du fait de
l’atteinte très fréquente du rectosigmoide Ø Traitement
chirurgical en 2 temps
Avec l’accord des parents : En 1ier , dérivation en zone
gglionnaire (Colostomie G) puis vers l’âge de 1 an résection de la zone
aganglionnaire et abaissement du colon.
Anapath : Agénésie ggl avec HYPERPLASIE SCHWANIENNE Q
Eliminer : pseudo-Hirschprung
(RAI +, biopsie N), hypothyroidie, hypercalcémie, fissure anale, tumeur
compressive, …
Source : Fiches Rev Prat, Intermed, Med Line, Cours Pédia Fac, kb, QCM Intest
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