Cours Résumés de la 5ème année médecine
Module : ORL
Interrogatoire Examen labyrinthique Maladie de Ménière Vertige
paroxystique bénin
Définition
§
IllusionQ
de déplacet ou de mvtQ ds l’un des 3 plans de l’espace =>
impression de rotation ou de pseudo-ébriété
§
s'accompagne souvent de
signes neurovégétatifs, patient reste conscient tout le temps de la crise
§
traduit une atteinte du
système vestibulaire périphérique (labyrinthe
post, voies et centres nerveux vestibulaires, ctingent vestibulaire du VIII)
et/ou central (nx vestibulaires bulbaires,
connex°s centrales vers le cervelet notamment)
§
Le vertige est à différencier de l’instabilité où c’est le sujet qui a
l’impression de bouger.
Démarche diagnostique
• Interrogatoire
Ø Caractères du vertige
Type
v
Le + svt rotatoire : vertige vrai (sens horaire ou
anti-horaire)
v
Parfois tendance à la chute
(sens) ou simple instabilité difficile à définir
Profil évolutif
v
Date de début des troubles,
mode d’installation (brutal ou progressif), durée, intensité (invalidité)
v
Evolution spontanée : bref et
répétitif, long et unique, intermittent, progressivement décroissant ou
stationnaire, Période intercritique, Fréquence
Circonstances d’apparition
v
Traumatisme crânien ou cervical,
récent ou ancien : atteinte irritative ou destructive du labyrinthe
v
Episode infectieux
grippal ou herpétique
v
Prise médicamenteuse vestibulotoxique,
souvent ancienne et oubliée : aminosides, diurétiques, quinine, aspirine,...
v
Intervention chirurgicale
otologique ou neurologique
v
Alitement prolongé : vertige
positionnel paroxystique bénin
Facteurs déclenchant
v
Changements de position ou
mouvements de la tête
v
Orthostatisme
v
Veille des menstruations
v
En présence de grands
espaces ou espaces clos, foule, hauteur,...
v
Effort de mouchage ou d’éternuements
Ø Signes d’accompagnement : Valeur pour orienter vers une étiologie périphérique ou centrale
Signes otologiques
v
Otorrhée (otite chronique
compliquée)
v
S. cochléairesQ+
(en faveur oreille int.) : acouphènesQ, sensat° de plénitude de l’oreille/oreille
bouchée, hypoacousieQ
Signes neurologiques
v
Céphalées fréquentes :
topographie, caractère pulsatile, permanent, apparition par rapport au vertige v Syndrome cérébelleux, Atteinte des paires crâniennes, diplopieQ
v
Troubles de l’équilibreQ
v
Troubles de la conscienceQ
Signes végétatifs : Nausées, vomissementsQ,
pâleur et sueurs (en faveur de l’origine périphériqueQ du vertige)
• Examen
clinique
§
Permet le diagnostic étiologique et de décider du bilan paraclinique à
demander
Ø Examen vestibulaire
Instabilité vestibulaire = ataxie
vestibulaire
v
Manœuvres mettant en
évidence une déviation latéralisée du côté du vestibule déficient :
v
(Pseudo)-Romberg
vestibulaire latéraliséQ
v
Déviation à la marche
(marche en ciseaux), piétinement sur place, Fukuda (marche en étoile) v Déviation des index après fermeture des yeux
NystagmusQ
vestibulaire spontanéQ (Physiologique
dans le regard excentré)
v
Déplacement rythmique des
globes oculaires constitué d’une secousse lente d’origine vestibulaire (dirigée
du coté du vestibule hyporéflexique) et d’une secousse rapide (= saccade de
rappel, définissant par convention le sens du nystagmus) qui ramène l’œil à sa
posit° de départ
v
En faveur d’une origine périphQ
si : horizonto-rotatoireQ++++,
bat tjs du même
coté quelque soit position de l’œil, parallélisme intensité du
nystagmus et des vertiges, inhibition du nystagmus par la fixation, augmentationQ
en l’absence de fixationQ (sous lunettes de Frenzel)
v
En faveur d’une origine centrale
si : multidirectionnel
/ vertical pur (pédoncule) / rotatoire
pur (bulbe) / horizontal pur (protubérance), dissociation avec les vertiges, augmentation du nystagmus par la fixation
Nystagmus provoqué (de positionnement) : Manœuvre de Dix
et Hallpike
v
bascule d’un patient assis,
yeux ouverts, tête tournée à Dte ou à Gauche jusqu’à atteindre une position
tête pendante au bord de la table d’examen => recheche d’un nystagmus
immédiat ou après tps de latence Ø Otoscopie (otorrhée
purulente ?)
Ø Examen neurologique
§
Paires crâniennes :
motricité oculaire, sensibilité cornée, motricité et sensibilité de la face,
nerfs mixtes,...
§
Fonctions cérébelleusesQ,
pyramidales, sensitives
Ø Examen cochléaire instrumental (=> à visée
topographique)
§
Audiométrie tonale / vocale :
surdité de transmission (oreille moy), surdité de perception unilat prédominant
sur les graves (hydrops endolabyrinthique) ou avec amputation des fréq aiguës
(neurinome du VIII)
§
Tympanométrie
avec étude du réflexe stapédien
§
Potentiels évoqués auditifs
(PEA)
: indispensable si surdité de perception unilat -> atteinte endo ou
rétrocochléaire
§
IRM + gado si surdité de
perception rétrocochléaire
Ø Examen vestibulaire instrumental (-> à visée
topographique)
Enregistrement électro-nystagmographique
ou vidéo-nystagmographique
v
Nystagmus spontanés
périph
(augmenté à l’obscurité et ds regard du coté sain) ou central (changement de
l’orientation du nystagmus en fction de la direction du regard, augmenté par la
lumière et la fixation oculaire)
v
Nystagmus positionnels
périph
(transitoire avec violents vertiges) ou central (prolongés et sans vertige assoc) 
Etude de la réflectivité vestibulaire
Etude de la réflectivité vestibulaire
v
Epreuves rotatoires :
épreuve pendulaire amortie et épreuve à départ et arrêt brusque. Elles se font
dans l’obscurité et le silence. La seule donnée significative est l’asymétrie
du nystagmus, permettant de décrire un syndrome de prépondérance directionnelle
ou une hypervalence du nystagmus battant dans ce sens.
v
Epreuves caloriques :
Enregistrement du nystagmus après excitation
des canaux semi-circulaires du vestibule par une stimulation calorique : irrigation pdt 30 à 40 secondes à 30°c (eau froide) puis 44°C
(eau chaude) et cela alternativement à dte et à gche. On analyse le nystagmus
provoqué, son intensité et son type.
Chez un sujet normal,
l'irrigation froide d'une oreille provoque
les mêmes manifestations que celles observées dans un syndrome déficitaire du
même côté ("le froid paralyse") : nystagmus vers
l'oreille non irriguée, B.T. et R du côté irrigué.
On enregistre yeux ouverts et yeux fermés
pour calculer l’indice de fixation oculaire
(IFO), la différence entre les 2
vestibules
(hypovalence) et la prépondérance directionnelle (droite ou gauche).
§ Saccades et poursuite
oculaire lors d’un électronystagmogramme.
Diagnostic différentiel
• Lipothymies
d’origine cardiaque
§
Posturales
§
Ou Secondaires à une
hypotension orthostatique soit médic soit idiopathique ou d’effort (RA,
HTAP,...)
• Troubles
de l’équilibre d’origine neurologique
§
Atteinte de la sensibilité
profonde (ataxie)
§
Atteintes extrapyramidales
(Parkinson)
§
Atteinte cérébelleuse
§
Troubles oculaires
• Vertiges
psychogènes
§
Vertiges phobiques (mal des
hauteurs, agoraphobie)
§
Vertiges post-traumatiques
§
Hystérie
Diagnostic étiologique
Qques difficultés de rédact°
pr cette partie, car 2 approches différentes du dc étio : l’ancienne avec
vertiges périph et vertiges centraux « classiques », et + récente, l’approche
en fonction de l’évolution ds le tps (crise / récurrent / positionnel /
chronique…). J’ai repris comme ds la RDP 2000 avec la nouvelle classification,
mé g fabriqué un ptt tableau à la fin pour raccrocher les wagons avec vertige
périph et central…
• Crise
unique de plusieurs jours
§
Vertige continu sans périodes de rémission -> patient reste
strictement immobile pr éviter d’aggraver le vertige
Ø Causes traumatiquesQ
§
Fracture transversale du
rocher le + svt
§
Trait à travers l’oreille
interne
§
Vertige associé à surdité
totale (cophose) + PF
Ø Labyrinthite infectieuse
Sur poussée de réchauffement d’otite
chronique (cholestéatomateuse le + svt)
§
Propagation inflammation au
labyrinthe postérieur par la fenêtre ronde ou ovale ou par l’intermédiaire
d’une fistule -> labyrinthite séreuse -> surinfection secondaire
§
Début brutal, gd vertige
rotatoire, otalgies, accentuation de l’otorrhée purulente
§
Nystagmus bat initialet
vers l’oreille atteinte (nystagmus de type irritatif) puis vers l’oreille saine au
stade destructif
§ Le +
svt : sur fistule labyrinthique :
v
Anamnèse : ds les mois
préc, épisodes de vertiges positionnels brefs de qq min ou d’accès
d’instabilité prolongée v Clinique : signe de la
fistule (difficile en urgence car dl provoquée ++), Surdité de
perception ++ j-> cophose
Sur ostéite diffuse de l’os temporal
v
Infection périlabyrinthique
gagnant la pointe du rocher -> Pétrosite
v
Sd de Gradenigo : otorrhée, dl rétro-orbitaire, paralysie du VI
homolat, vertiges, surdité
Otite externe maligne (sujets diabétiques)
v
Infection à P. aeruginosa
qui diffuse du conduit vers les structures osseuses -> surdité, vertiges
v
Pronostic fonctionnel
mauvais
Ø Névrite du nerf vestibulaireQ (« neuronite vestibulaire »)
Agents infectieux
v
Zona auriculaire / Sd de
Sicard (PF + surdité de perception brutale + éruption ds la zone de Ramsay
Hunt) v Autres virus : virus ourlien,
adénovirus, cytomégalovirus, herpès simplex
v
Maladie de Lyme
Diagnostic
v
Sd vestibulaire harmonieux
typique d’apparition brutale
v
Epreuves caloriques :
aréflexie calorique du côté opposé au nystagmus spontané v Signes négatifs : pas de symptômes auditifs, pas de signes
cérebelleux
Evolution
v
Régression des symptômes
soit par la récup de la fonction vestibulaire soit par compensation centrale
v
Evolution est raccourcie
par la rééduc
vestibulaire et retardée par les thérapeutiques sédatives
Ø Thrombose ds le territoire vertébro-basillaire
Artère cérebelleuse postérieure et
inférieure (PICA) -> infarctus cérebelleux
v
Vertiges très fréquents,
ataxie cérebelleuse avec sd cérebelleux statique et cinétique
v
Epreuves caloriques :
réponses normales ou exagérées
v
Vidéonystagmographie :
anomalies de la poursuite oculaire et anomalies d’inhibition du réflexe
vestibulo-oculaire par la fixation oculaire
v
Possibilité d’évol en 2 tps
avec cstitution secondaire d’un hématome cérébelleux (troubles de la
conscience)
Branches de l’artère vertébrale -> Sd de WallenbergQ (thrombose
de l’A de la fossette latérale du bulbeQ) v GdQ vertigeQ avec aréflexie
calorique
v
Du côté de l’aréflexie
vestibulaire : Sd cérébelleux, hémianesthésie de la faceQ avec anesthésie
cornéenne, paralysie vélo-pharyngo-laryngéeQ homolatQ, sd de Claude Bernard
Horner
v
Du côté opposé :
hémianesthésie thermoalgésique dissociée
A. auditive interne
v
Sd vestibulaire harmonieux
+ cophose
Ø Accidents hémorragiques (patients hypertendus)
§
Hématome cérebelleux
§
Hémorragies du TC
• Vertige
itératif ou récurrent
§
Episodes de vertige continu
durant 20 min ~ qq heures (sans dépasser 24 h)
§
Périodes « intercritiques »
cplètet asympto ou symptomes mineurs (sensation d’instabilité ou
vertiges positionnels)
Ø Maladie de MénièreQ++++ (5 % des vertiges)
Maladie de l’oreille interne, de cause
inconnue, d’évolution chronique
v
Liée à un hydrops
labyrinthiqueQ+ endolymphatique qui serait provoqué par
un défaut de résorption de l’endolymphe au niveau du sac endolymphatique
v
Terrain : Adulte jeune
Stade de vertiges itératifs
v
Triade symptomatique survenant par crise :
+/- Sensation de plénitudeQ de l’oreille, AcouphènesQ++
homolatéraux fluctuants (bourdonnementQ, bruit de la mer ds un coquillage) puis
Surdité de perceptionQ++ (endocochléaireQ) unilatéraleQ
partielle fluctuante et en qq heures, gdQ
vertigeQ de type rotatoireQ
avec trbles importants de l’équilibre +/- vomissementsQ
Triade symptomatique survenant par crise :
+/- Sensation de plénitudeQ de l’oreille, AcouphènesQ++
homolatéraux fluctuants (bourdonnementQ, bruit de la mer ds un coquillage) puis
Surdité de perceptionQ++ (endocochléaireQ) unilatéraleQ
partielle fluctuante et en qq heures, gdQ
vertigeQ de type rotatoireQ
avec trbles importants de l’équilibre +/- vomissementsQ
v
Crise s’accompagne de
signes neurovégétatifs, Malaise / angoisse possible pdt qq jours
v
Signes négatifs : pas de PCQ,
pas de signes neuro excepté nystagmus horizontal rotatoire dt le sens varie au
cours de la crise, examen vestibulaire normal entre les crisesQ
Stade chronique, après plusieurs années
d’évolution
v
Diminution des crises
vertigineuses -> sensations de bascule, de flottement, accès de
pseudo-ébriété v Surdité permanente s’aggravant
progressivement
v
Acouphènes persistants
v
Test au Glycérol :
recherche une amélioration de l’auditon après ingestion d’une substance
osmotique => audiogramme avant et après 15 min et 30 min => test + si
amélioration de 10 dB sur au moins 3 fréquences audiométriques différentes :
objective la notion d’hydrops labyrinthique
Traitement
v
Repos au lit,
Anxiolytiques, Antivertigineux : Tanganil® IV
v
Réduction de l'hydrops :
Serc®
v
Traitement de fond :
restriction hydrosodée, réduction de l'hydrops, vasodilatateurs
Ø AIT
vertébrobasillaire Durée 2 ~ 15 min, tjs < 24 h
Vertige tjs associé à signes neuro :
v
Déficit moteur d’un ou
plusieurs membres d’intensité variable
v
Déficit sensitif :
paresthésies d’une hémiface, d’un membre ou d’un hémicorps
v
Déficit visuel : amputation
du chp visuel cplète ou partielle (hémianopsie bilat homonyme) v Manifestations fctionelles : diplopie, dysphagie, dysarthrie
Ø Neurinome de l’acoustiqueQ
§
Peut simuler au début une
maladie de Ménière par compression de l’artère labyrinthique
§ PEA : surdité
rétrochocléaire
§
(dans maladie de Ménière
-> PEA : surdité endocochléaire)
• Vertige
paroxystique positionnel
§
Vertiges très brefs absents lorsque patient est immobile et apparaissant
ds certaines positions ou lors de certains mouvements
Ø Vertige paroxystique positionnel bénin : Cause la + fréquente de vertiges (1/3 des cas)
Clinique
v
Apparition brutale au cours
de la nuit ou au lever
v
Vertige violent et bref
déclenché par regard en l’air ou décubitus latéral ou en se retournant ds le
lit
v
Manœuvre de Hallpike
: après un tps de latence de 2 ~ 15 sec, reproduction du vertige + nystagmus
rotatoire, se calme en ~20 sec et réapparait lorsque patient revient en
position assise avec nystagmus ds le sens inverse v Si
répétition des manœuvres => vertiges st moins intenses (fatigue)
v
Si réponse à la manœuvre de
Hallpike typique : aucun examen complémentaire nécessaire
Etiopathogénie
v
Lésion de l’oreille interne
(virus, ischémique, dégénérative, trauma cranien, otite chronique,
otospongiose) -> dégénerescence des otolithes =>essaimage => dépôt
lithiasique ds canal post -> vertige à chq mvt ds le plan du canal
post
avec tps de latence corresp à l’inertie de la masse amorphe se déplacant ds le
labyrinthe
Evolution
v
Régression spontanée en 1 ~
3 sem par dispersion et réabsorption de la lithiase au niveau du sac du canal
endolymphatique
v
Guérison accélérée par la
manœuvre libératoire de Semont : manœuvre inverse de celle provoquant le
vertige pr tenter de décoller la cupulo-lithiase de la cupule ou de faire
sortir la lithiase du canal semi-circ post
v
Récidives fréquentes
Ø Vertiges de position d’origine centrale
Etio
v
T. du vermis, du plancher
du V4
v
compression au niveau de la
charnière cervico-occipitale ds certaines positions Clinique
v
Manœuvre de Dix et Hallpike
: malaise + nystagmus SANS tps de latence, durant plusieurs MINUTES, avec
faible vertige concomitant, vomissements en jets…
Ø Vertiges
d’origine cervicale
§
Etio : malformations de la
charnière cervico-occipitale (impression basillaire) +/- malformation
d’Arnold-Chiari
§
Nystagmus provoqué de type vertical inf caractéristique
§
Port prolongé d’une minerve
ou des contractures cervicales peuvent aussi donner des sensations
vertigineuses
• Situations
vertigineuses chroniques
§
Lente dégradation de la fonction vestibulaire svt assoc à dégradation
progressive de la fction cochléaire du même coté §
=> Hyporéflexie calorique + surdité de perception
Ø Neurinome de l’acoustique
v
Aréflexie calorique ipsilat
fréquente, même au début
v
Mais habituellement : peu
de symptomes vestibulaires (car phénomène lent -> compensation centrale) :
Troubles de l’équilibre intermittents +tôt que vrais vertiges
Ø Fistules périlymphatiques
§
Après blessure par
coton-tige, trauma cranien, accident de plongée
§
=> fracture de l’étrier
ou rupture de la fenêtre ronde -> Fuite de périlymphe
§
=> Surdité de perception
fluctuante + manifestations vertigineuses +/- typiques pouvant durer des mois
(symptômes svt cfondus avec Sd post-commotionnel)
§ Dc : explo chirurgicale
Ø Fistules labyrinthiques
§
Cholestéatome => Erosion
du labyrinthe osseux (canal semi-circulaire latéral notamment)
§
Sensations vertigineuses
intermittentes pdt des mois
§
Dc : nystagmus, vertige
déclenché par la pression sur le tragus obturant le CAE (signe de la fistule)
Ø Maladies neurologiques
§
Lésions du TC (SEPQ,
syringobulbie, T intra-axiales)
§
Compression du TC (lésions
vasculaires)…
§
Vertiges rarement isolés
-> signes neuro
Ø Causes inconnues
§
Destruction progressive de
la fonction cochléo-vestibulaire sans cause retrouvée, y cpris à l’IRM
§
Boucle vasculaire
développée à partir de l’A cérébelleuse antéro-inf et située ds le conduit
auditif où elle comprimerait
le
pédicule acoustique
• Situations
inclassables
Ø Exploration instrumentale cochléo-vestibulaire
Surdité de transmission ou mixte au
bilan audiométrique
v
Etio : Otospongiose,
cholestéatome, dysplasie de l’os temporal (sur maladie de Paget), tumeur de
l’os temporal… v TDM os temporal avec fenêtre osseuse
Surdité de perception unilat
v
PEA -> si rétrocochléaire
; IRM + Gado pr rechercher T. de la fosse post et notamment neurinome de
l’acoustique
Signes centraux à la nystagmographie
v
IRM à la recherche
d’anomalies de la charnière cervico-occipitale d’origine congénitale, de
lésions du TC et cérébelleuses diverses (hémangiomes caverneux, SEP etc…)
Ø
Affections générales
Médicaments : décpensation d’un sd
vestibulaire auparavant compensé
v aminosides,
aspirine, AINS, diurétiques de l'anse, quinine, Anti-angoreux, barbituriques,
antiépileptiques, anti parkinsoniens, tranquilisants
Hémato
v
Anémie, polyglobulie,
Waldenstrom
Endoc
v
Sd prémenstruel, ménopause,
hypothyroïdie
Insuffisance vertébro-basillaire posturale
Sénescence
Vertiges périph
|
Vertiges centraux
|
||
Caractéri-
stiques
|
•
•
•
•
•
|
Lésion de l’oreille interne ou du VIII vestibulaire jusqu’à son
entrée dans le tronc cérébral
Nystagmus
horizonto-rotatoireQ, unidirectionnel,
supprimé par la fixation, majoré par la perte des repères visuelsQ,
ne changeant pas de sens quel que soit la position du regard et proportionnel
à l'intensité du vertige.
Syndrome
harmonieuxQ : déviation
segmentaireQ du même côté que secousse lente du
nystagmus Assoc. à signes otologiquesQ et/ou
cochléairesQ
+/- nauséesQ/vomissementsQ
Pronostic
svt favorable : compensation vestibulaire centrale -> rééducation ++
|
•
Lésion des noyaux
vestibulaires dans le tronc cérébral (jonction
bulbo-protubérantielle) et de leurs connexions centrales, notamment avec le cervelet
•
Nystagmus multidirectionnel, pur, non diminué ou augmenté par
la fixation oculaire et indépendant de l'intensité du vertige
• Syndrome dysharmonieux
• Association à une atteinte
neurologique
|
Crise
Unique
Vertige continu sans
périodes de rémission immobilisant le patient
|
Neuronite ou
névrite vestibulaire 7 % : rétrolabyrinthique, virale surtout
(oreillons, zona auriculaire)
Origine traumatique
(fracture du rocher)
Labyrinthite
infectieuse
|
Wallenberg (hypoesthésie faciale et cornéenne, sd de
Claude Bernard Horner, hémisd cérébel., paralysie unilat du IX et du X et
anesthésie
thermo-algique
de l’hémicorps controlat) Thrombose
de l’A cérébelleuse post et inf
Thrombose
isolée de l’A auditive interne
|
|
Récurrent
Episodes de vertige ctinu durant 20 min ~ qq h
(sans dépasser 24 h)
Intervalle cplètet
asympto ou symptomes
mineurs
|
Maladie de
Ménière 8 % : endolabyrinthique
Vertige itératif = vertige
ménièriforme
Neurinome du
VIII débutant
|
AIT
Ins
vertébro-basillaire ?
|
|
Paroxystique
Positionnel
Vertiges très brefs, absents lorsque patient
immobile et apparaissant
ds certaines positions ou
lors de certains mvts
|
Vertige
positionnel paroxystique bénin 30 % :
endolabyrinthique
|
Tumeur du vermis, T. du plancher du 4e ventricule
Compress° au niveau de la charnière
cervico-occ
|
|
Vertiges d'origine cervicale : rarement d'origine
vasculaire, liés à des malformations de la charnière cervico-occipitale
|
|||
Chronique
Dégradation de la fonction
vestibulaire svt assoc à dégradation
progressive de la fction
cochléaire homolat
|
Neurinome du
VIII : rétrolabyrinthique
Fistules périlymphatiques Fistules
labyrinthiques
|
Lésions du TC : SEP (vertiges révélateurs ds 10 à
20 % des cas), syringobulbie, T. intra-axiales)
Compression du TC : tumorale ou vasculaire
(hémangiome)
|
|
Autres (28 %)
|
Ototoxiques
: aminosides, aspirine, diurétiques de l'anse, quinine,...
Rares : Otospongiose, Paget
de l’os temporal, syphilis, hémorragie labyrinthique (poussée hypertensive,
coagulopathie), syndrome de Cogan (kératite
interstitielle non syphilitique, hypoacousie et vertige)
|
Vasculaire : insuffisance vertébro-basilaire de
réalité contestée (vertiges brefs, récidivants, favorisés par les mouvements
de rotation - extension de la tête associés à des signes
neurologiques
alternant de côté)
Iatrogène : médicaments d’action centrale
(barbituriques,
phénothiazines, hydantoïnes, carbamazépine,
certains antihistaminiques,...)
 Intoxication
au CO |
|
Vous pouvez télécharger le fichier ci-dessous
Volume : 01 mb
Forme de fichier : PDF
Volume : 01 mb
Forme de fichier : PDF
[ads-post]
