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Interrogatoire. même valeur. Origines cardiaque/extracardiaque. Causes inconnues.
Syncope : PC subite, brève, avec impossibilité de maintenir la posture secondaire à une chute brutale du débit sanguin cérébral. Récupération spontanée de la conscience.
Lipothymie : la PC n'est pas totale (brouillard visuel,vertige).
Même valeur diagnostique que la syncope.
Diagnostic
Interrogatoire de la victime et de l'entourage: Etape essentielle du diagnostic
Description de la crise
Brutale
Brève < 3 min
Avec chute + trauma
Sans prodrome
Sans confusion postcritique
Sans convulsion,ni morsure de langue, ni urination
Circonstances de survenue : effort, chaleur, tourner la tête,…
Syncope atypique prolongée avec possibilité de crise convulsive anoxique avec morsure de langue et perte d'urines. De plus, la confusion post critique fréquente chez le sujet âgé.
Examen clinique :
Prise de la TA couché-debout rechercher une hypotension orthostatique
Auscultation cardiaque, et examen neuro complet
Massage sino carotidien sous ECG (s’assurer de l’absence de soufffle carotidien)
Examens complémentaires :
ECG, bilan biologique standard systematique : NFS, glycemie, calcemie, kaliemie, GDS.
Selon l’anamnèse:
Tilt test ou test d’inclinaison
Examen à la recherche d’une hypertonie vagale
Decubitus dorsal pdt 10min puis inclinaison à 60° pdt 45 min en moy en surveillant pouls, cs,et TA : hypoTA et bradycardie.
Possible sensibilisation par utilisation de dérivé nitré mais Spé ↓.
Il est + ds 50 % des syncopes d’étio indéterminée après interrogatoire et clinique
Holter ECG des 24 heures,, Exploration endocavitaire du faisceau de His,Stimulat° ventriculaire programmée
Epreuve d'effort sauf si CMO / RAO, Echodoppler cardiaque et Coro
EEG, TDM cérébral, Doppler des vx du cou.
Diagnostic étiologique
Syncopes d'origine cardiaque
BAV complet et paroxystique : syncope TYPIQUE brutale,sans prodrome, bréve = accident d’Adams Stokes avec Ø pouls ou bradycardie sévère (< 20/min) percritique.
Autres troubles de conduction : dysfonction sinusale et BSA (bradycardie sévère), BAV du 2e degré.
Diagnostic sur ECG per ou post critique (bloc biF, mobitz II) parfois grâce à l'exploration électrophysiologique du faisceau de His ou Holter-ECG.
Troubles du rythme surtout ventriculaires : TV, torsades de pointes. Diagnostic par stimulation ventriculaire programmée si l'on suspecte une TV non documentée
Mais les tachycardies rapides supraventriculaires peuvent aussi entraîner une syncope FA, FLUTTER, BOUVERET (exceptionnel).
RAO et CMO : syncopes d'effort, souffle systolique, Echo doppler
Causes plus rares : myxome de l’OG, thrombus sur prothése valvulaire, angor syncopal de Prinzmetal,IDM, HTAP
Syncope au lever ds Embolie pulmonaire
Syncopes d'origine extracardiaque
HypoTA orthostatique : TA couchée puis dès le lever : baisse de 30 mmHg de TAs sans acceleration reflexe du pouls (autres sources : ↓ TAs de 20 et ↓ TAd de 10 ?)
2 étios : IDIOPATHIQUE (dysautonomie, parfois secondaire à un DS, Mie de Parkinson, …) ou ttt médicamenteux chez un SA déshydraté.
Syncope vaso vagale : cause la plus fréquente de syncope
circonstances de survenue (chaud, stat° debout prolongé, postprandial, dl..)
prodromes : nausée, sueurs, baillement, fatigue+++
recuperation progressive
Tilt test à la recherche d'une hypertonie vagale si doute.
Ictus laryngé à la toux
Hyperreflexivite du sinus carotidien :
lors du rasage, col serré, rotation de la tête chez un SA atheromateux
favorise compression des glomi et dc : hypoTA et/ou bradycardie.
Massage sous ECG : positif si hypoTA ou pause cardiaque >3 sec.
Conséquence à un an :
Etio cardioV : 25 % des syncopes Mortalité à 1 an : 30 %
Etio non cardoV : 25 % 10 %
Ø etio déterminée : 50 % 5 %
Diagnostic différentiel
Pertes de connaissance d'origine neurologique
Epilepsie : PC plus longue, mouvements tonico cloniques, morsure de langue et perte d'urines, confusion post critique.amnésie postcritque. Interet de l’ EEG.
Accident vasculaire cérébral cause plus rare. Essentiellement AIT vertebrobasillaire avec drop-attack = dérobement brutal des MI => chute sans PCI.
Hystérie
Contexte particulier, examen clinique normal, belle indifférence, recherche de bénéfice secondaire.Le plus svt theatralisme sans trauma lors de la chute.
Hypoglycémie ne donne pas de syncope vraie
HypoG profonde donne une PC prolongé avec manif neurovegetative
Spasmophilie
Tachycardie + polypnée + parethésie buccale et des extrémités des MBs avec vécu angoissant
Spasmes musculaires favo par hyperventilation avec contracture MS.
NON GRAVE.
Le + svt bilan phosphomagnésiocalcique normal (hypocalcémie rare)
Ttt : Hypoventilation profonde ds 1 sac en plastique pdt 5 à 10 min.
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####SIKI####
Rappel
Etiologies des syncopes d’effort
Obstacle à l’eject° du VG :
Rao, CMO, Obstruction sur prothèse
Obstacle à l’eject° du VD :
EP massive, HTAP primitive ou secondaire, Stenose pulmonaire sur cardiopathie congenitale
Obstacle au remplissage :
Myxome OG (posturale ou chgmt posit°), Tamponnade
Dysplasie arythmogene du VD
Médicaments inducteurs d’une hypoTA orthostatique
Par hypovolémie : diurétique, laxatif
Par blocage de la réponse adrénergique à l’orthostatisme : β bloquant
Par dépression de l’arc baroréflexe : antiHTA centraux, L-Dopa, Bromocriptine, psychotrope (NL)
Par vasoD arterielle et veineuse ; Dérivé nitré
CAT devant une syncope
Source : Fiche RDP, RDP, KB cardio, Corpus Géria
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