Préparation ECN & Résidanat
Etiologies
Aigue Q:
Endocardite infectieuse Q (valves natives ou prothèses)
Dissection aortiqueQ I (Ao ascendante et descendante : la + fréq ) ou II (Ao Ascendante => TABC Dt) => urg . chir
Traumatisme thoracique fermé Q (chute sur fesse )
Chronique : « MARCHE »
Maladie annulo-ectasiante 45% : Atteinte valvulaire dégénérative (dystrophie des valves) associé à une dilatat° de l’anneau Ao et anévrisme de l’Ao ascendante initiale (sinus de vasalva = portion sus-cusp où on peut retrouver les ostiums coronaires D et G ). Cause la + fréq d’IAo. Sd de Marfan Q peut en être une étiologie (Autre : Ehlers danlos, …). Ds le cadre des formes dégénératives , il existe des formes sans anévrismes : dystrophie valvulaire isolée .
Aortites :
Syphilis III Q (coulée calcaire de la paroi ao. + coronarite ostiale )
Mies inflammatoires : Spondylarthropathie Q ( SPA, rhumatisme pso.,Sd de FLR,Crohn ) , Behçet , lupus
Mie de Takayashu
RAA 20% : par une fusion des commissures et rétraction des valves. IAo associée à sténose Ao +/- autres valvulopathies
Congénitale :
Sur bicuspidie aortique , ds le cadre d’un Sd polymalformatif, Sd de Laubry-Pezzy = IAo + CIV
HTA = Anomalie autonome des valves conséquence des contraintes excessives appliquées pdt des années . En cas d’anévrisme de l’Ao ascendante associée , pas de dilatation de l’anneau car généralement atteinte supra sinus de Vasalva .
Possible IAo fonctionnelle sur poussée hypertensive.
Endocardite 30 % ( cause la + fqte des endocardites : IAo >> RM)
Physiopathologie :
IAo chronique
Reflux de sang de l'aorte vers le VG en diastole : IVG diastolique
Surcharge volumétrique diastolique du VG => dilatation du VG + précharge élevée => augmentation de l’inotropisme selon Starling ( + les fibres myocardiques st étirées avt leur contraction, + la force de contraction est grande )
Pour maintenir débit systémique , nécéssité d’augmenter le VES du VG
Moyen : Hypertrophie du VG adaptée à la dilatation afin que la loi de Laplace soit respecté : tension pariétale constante T = PxD/2 e
Cq : Elévation de la PAs et augmentation fonctionnelle de la post charge (VES élevé ds un orifice Ao normal )
Baisse de la Pad par régurgitation de sang en diastole => baisse de la perfusion coronaire diastolique . Associé à l’augmentation de la C° d’O2 par le myocarde du fait de l’inotropisme et l’hypertrophie, risque d’angor fonctionnel .
Hyperpulsatilité arterielle résultante de l’inotropisme et de l’augmentation de VES .
Mécanismes adaptatifs permettant bonne tolérance fonctionnelle pendant longtemps
Qd ils st dépassée ( Starling ; hypertrophie insuffisante pr contrebalancer la dilatation ) => chute du Qc => augmentation de la PTDVG Q et de la PCP Q => signes congestifs.
IAo aigue
Aucun mécanisme adaptatif n’a le temps de se mettre en place => régurgitation diastolique transmise sur pressions d’amont =>OAP cardiogénique .
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####SIKI####
Diagnostic :
Clinique :
Signes fonctionnels tardifs
Dyspnée d’effort puis de repos ( => IVG) B1 p-shot B2
Angor nocturne stt svt nitroresistantes
Lipothymie, asthénie, fatigabilité à l’effort
Souffle
Proto-diastolique Q (IM = holoD) B3 Flint diastolique mitral
Doux, humé, aspiratif, d’emblée maximal il évolue decrescendo
Max au foyer aortique et au bord gauche du sternum 3°-4° EIC G Q
Position de sensibilisation : Assis Q , en antéflexion Q et expiration forcée Q ++++
Souffle de RAoQ fonctionnel fréquent (post charge fonctionnelle élevée) => souffle systolique d’accompagnement
Signes d’IAo importante :
Pistol-shot mésosystolique Q = claquement du flux sur Ao calcifié
Roulement diastoliqueQ de flint au foyer mitral (=RM fonctionnel)Q :fermeture partielle de la M par flux de régurgitation
Galop proto-diastolique=B3 = PTDVG élevé = arrivée importante de sang ds VG en diastole ( => IVG)
Déplacement du choc de pointe vers la G
Signes périphériques d’IAo volumineuse :
Elargissement de PA différentielle ( PAD < 50 % PAS)
Hyperpulsatilité artérielle : danse des artères de Musset, pouls bondissant, double souffle fémoral de Durozier , hippus pupillaire , pouls capillaire.
Recherche systématique valvulopathie associée , de signes congestifs d’IVG ou IVD .
Signes d’étiologie (fièvre, poussée hypertensive…)
Examens complémentaires :
ECG :
HVG de type diastolique Q (« t diapo ») :
Onde T + ample en V5, V6
S :V1 - R :V5 ou V6 => Indice de Sokolow-Lyon > 35 mm si âgé de plus de 35 ans . Si plus jeune, sokolow > 45 mm .
Bloc incomplet G fréquent
Puis HVG systoliqueQ si très évolué : ondes T négatives.(« t ciné »)
Radio pulmonaire : réalise la « silhouette aortique » sauf si IA aiguë
Cardiomégalie : Index CT > 0.5
Hypertrophie VG et dilaté : élargissement de l’arc inf G =aspect bombé convexe , pointe du VG sous diaphragmatique
Dilatation Ao ascendante => arc sup. droit +++ parfois jusqu’au bouton aortique
Calcification possible au dessus de la ligne en pointillé
Retentissement pulmo : sd interstitiel ou alvéolaire
Radioscopie : Signe de la sonnette = pédicule Ao hyperpulsatile avec contraction ventriculaire G vigoureuse réalisant un mvt de bascule .
Echo doppler cardiaque :
Diag positif et quantification de l’insuffisance Ao
SIGNES DIRECTS:
Mode TM : Absence de coaptation diastolique des sigmoides aortiques = distasis des échos sigmoïdiens
Mode Bidi : Pertuis central triangulaire en coupe transversale trans aortique (rarement visualisé)
Doppler couleur : visualise IA et son importance (direction , extension , diamétre et surface à l'origine) et calcul de la fraction de régurgitation
Doppler continu : Etude de la décroissance de la vitesse du jet régurgitant permet de déterminer le temps de demi-décroissance du gradient de pression aorto-ventriculaire (PHT) qui est d'autant + court que la régurgitation est importante ( < à 350 ms ) .
Doppler pulsé : Reflux télédiastolique dans la crosse aortique => durée
SIGNES INDIRECTS en echographie:
meilleur signe : fluttering diastolique de Gde valve mitrale ou feuillet ant de la VM ( du à la régurgitation) Q ce n’est pas un signe de gravité , quasi constante.
Ejection vigoureuse
Retentissement : fonction systolique , fraction de raccourcissement , taille (dilatation = facteur pronostic), cinétique du VG, degré d’hypertrophie , évaluer le débit cardiaque (IT)
Etiologie :
Mie annulo-ectasiante : dilatation de l’Ao ascendante svt max au niveau du sinus de vasalva réalisant l’aspect en « bulbe d’oignon typique » , mesure du diamètre aortique (en mode bidi : cf )
Endocardite : végétations hyperéchogènes « brillantes » mobiles appendues au sigmoïde, perforations valvulaires,ETO++
RAA : Epaississement des sigmoides , symphyse commissurale, rétraction des feuillets , calcification , autres valvulopathies . Autres atteintes inflammatoires : idem sf symphyse commisurale qui n’existe pas .
Atteintes dystrophiques : valves fines avec tendance à se prolaber = prolapsus sigmoïdien ds le VG
Bicuspidie : 2 cuspides au lieu de 3 ( gauche, droite et post) , Dissection (double chenal , …)
Valvulopathie associée
ETO : Si IAo aiguë => Diagnostic de dissection , végétations , abcés de l'anneau aortique, septal
FUITE DE L’AO vers VG (bleu) ETO Autres ETO : prolapsus d’une sigmoide
Doppler par voie transthoracique
Le cathétérisme droit (V) < gauche (A)
Effectué que lorsqu'un geste chirurgical est discuté ; il apprécie le retentissement de la fuite sur :
Pression aortique systolique (élevé) et diastolique (abaissé)
Pression télédiastolique ventriculaire gauche qui est élevée
Pressions droites qui ne s'élèvent qu'au stade évolué de défaillance cardiaque gauche
Débit cardiaque qui reste longtemps conservé.
Qui est complété par :
L'aortographie sus-sigmoïdienne ( si geste chirurgical est discuté) permet de quantifier l'importance de la fuite de manière qualitative et quantitative, la taille et la morphologie de l'aorte ascendante (anévrisme, dissection)
Ventriculographie ( dilatation du VG, hypertrophie pariétale , dilatation auriculaire G)
Coronarographie :
Indiqué en cas d’angor clinique ou ds le cadre d’un bilan préop chez sujet de + de 50 ans ou avec nbx fdr cardioV.
Place de l’IRM à définir
Bilan pré-op. si chir. envisagée.
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####SIKI####
Signes d’ IA importante
Signes fonctionnels marqués
PAd < 50 mmHg Q
Pistol shot et roulement de Flint Q
ICT > 0.6 Q
DTDVG Q >75mm , DTSVG Q >50 mm
PHT < 350 ms
Reflux > 0, 2 m s
Diamétre du jet à l'origine >12 mm
Evolution
Trés lente : les signes fonctionnels traduisant un retentissement majeur . « Parle svt trop tard »
Une fois symptomatique => aggravation rapide .
Savoir poser l'indication chirurgicale (remplacement valvulaire) au bon moment avant détérioration myocardique irréversible, sur les critéres de surveillance clinique et échographique =>Meilleur facteur pronostic : taille du VG
Survie:
A 5 ans 75% sans ttt chir.
A 10 ans 50% sévères et moyennement sévères.
Complications :
Troubles du rythme A et V , IVG => Ins cardiaque (hypoNa, lasilix, digitaliq), Endocardite bacterienne ( Prophylaxie )
IA aiguë : chirurgie de remplacement valvulaire aortique en urgence ± aorte ascendante en cas de dissection.
Source : fiche RDP, KB de cardio, cours Fac DCEM 1, Monographie RDP, internet , QCM Intest 2000