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Cours PDF Détaillée : Embolie Pulmonaire

Préparation ECN  &  Résidanat


Cours PDF Détaillée : Embolie Pulmonaire


Difficulté diagnostique , ScintiG et angioG pulmonaires ,D-dimères et angioTDM,  Héparine AVK et leur CI , Prévention.



Etiologie

  • 80 % des casQ : TVP sauf le système porte qui se draine vers le foieQ (Q 104) => EP cruorique

  • Facteurs favorisants :

Stase

Altération de la paroi

Hypercoagulabilité

Immobilisation prolongée

Plâtre, paralysie Mb inf

Alitement >   4 jours

Voyage > 6 h , avion +++

Sédentarité 

Insuffisance cardiaque

Sd néphrotique

Sujet âgé > 40 ans 

Insuffisance veineuse

Varice

Obésité

Sd de Cockett

compression V.iliaque Ive G par l'artère iliaque Ive D

Atcd perso / familiaux de TVP /EP

Post opératoire : Chir ortho ou pelvienne < 1 mois

Grossesse, post partum (<1 mois) , post abortum 

Iatrogénie : œstroprogestatifs : CO / THS, matériels intravasculaires, thrombopénie à l'héparine

Cancer, chimiotttie hémopathies malignes / non malignes (drépano)

Infections

  • Rq pour les QCM :

association TVP et hernie hiatale considérée comme vraie dans les vieux QCM alors que c faux....

diabète, hyperthyroïdie ne st PAS des facteur favorisant, tabac pas encore prouvé non plus

  • Thrombophilie (à rechercher si < 40 ans, phlébite à répétition ou sans contexte)


Constitutive

Mixte

Acquise

RCPAQ : mutation de Leyden sur le gène du facteur V : la + fqteQ

Mutation fact II

Déficit en ptn C et S

Déficit en AT III

Excès en PAI 1

Hyperhomocystéinémie

Facteur VIII

Ac antiphospholipidesQ  (Ac anticardiolipinesQ : fausse sérologie syphilitiqueQ ; BW -Q ; anticoag lupiqueQ, Ac anti ß2GP1)

Sd des APL

Bilan à réaliser avant anticoagulation ou après 3 sem d’arrêt


Physiopathologie

  • Maladie veineuse thrombotique

  • 3 facteurs favorisent la survenue d’un caillot = triade de Virchow

  • Stase veineuse (immobilisation, atteinte circulatoire,...)

  • Lésions de la paroi vasculaire (traumatisme, chirurgie)

  • Hypercoagubilité locale ou générale (inflammation, cancers, activation du système de la coagulation, … )

  • Maladie embolique pulmonaire

  • Conséquences circulatoires

  • Apparition d’une HTAP précapillaireQ secondaire : PAPsyst élevéQ avec élévation de la post charge du VDQ et PCP normaleQ. HTAP responsable d’un hypodébit cardiaqueQ lorsque l’obstruction est au moins de 50% chez un patient sans ATCD cardio-respiratoire . ( + rapide si ATCD ) 

  • Augmentation des résistances artérielles pulmonaires proportionnelle à la gravité de l'EP

  • Conséquences ventilatoires

  • Effet « espace mort  théorique » : zones ventilées non perfusées (gradient alvéolo-artériel en CO2) .

  • Effet shunt (espace perfusées non ventilées): rapports V/Q expliqués par une « pneumoconstriction réactionnelle » des zones embolisés.

  • Hypoxémie par :

  • Effet shunt principalement

  • Bas débit (embolies graves)

  • Réouverture du foramen ovale.

  • Hypocapnie (hyperventilation en réponse à l’hypoxémie)

  • Infarctus pulmonaire dans 10 % des cas


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####SIKI####


Epidémiologie (HP) 

  • Pathologie fréquente et potentiellement grave (environ 10 000 décès par an en France)  => Mortalité variant de 5 % jusqu’à 30 % en cas de signes de choc.

Diagnostic

  • Clinique : Le diagnostic est difficile, aucun signe n’est  spécifique, ni constant . Les ATCD st les élmts les + imptQ

Polypnée

97%

Dyspnée

70%

Tachycardie Q

55 %

Douleur thoracique aigue à type de point de côté thoracique basal  augmenté à l’inspi profonde, angoissanteQ

55 %

Toux sèche±

55%

Fébricule à 38°Q

35%

Phlébite clinique

35%

HémoptysieQ

30%

Choc (infarctus de Laennec)

15%

IVDQ

10%

Syncope au lever

5%

  • ECGQ

  • Peut être normal

  • Tachycardie : 1ier signe, presque constantQ(supra ?)

  • CPA

  • Rotation axiale droiteQ ,  SI QIIIQ,   BBDQ

  • Trble repolarisat° ds le précordium Dt  = ischémie sous-épicardique antéro-septale ou postéro-inférieure = onde T négative en V1-V4 traduisant une EP grave = Anomalie de vascu du septum due à l’élévat° de postcharge du VD. 

  • Troubles du rythmeQ (surtt supraV : AC/FA)


  • Rx pulmonaire ( position allongée de Face)   ++++

  • peut être normale (20%) et sinon :

  • Atélectasies en bande , basales

  • HyperclartéQ :hypovascu segment, poumon…

  • Opacité triangulaire à base pleurale (infarctus)

  • Augmentation du diamétre des artères pulmonairesQ

  • Surélévation de la coupole diaphragmatique ( ci contre)

  • Epanchement pleural modéréQ 

  • GDSAQ

  • Effet shunt : hypoxieQ + hypocapnieQ (non spé) avec élévation du gradient  alv-art en hyperoxieQ 

  • Alcalose respiratoireQ par hyperventilat° dans EP peu sévère

  • Acidose métaboliqueQ possible si choc

  • Dosage des d-dimères (produit de dégradat° de la fibrine) :

  • Méthode ELISA +++ uniquement 

  • Forte sensibilité, faible spécificité ( excellente VPN)

  • D-dimères < 500 µg/l élimine formellement le diagnostic 

  • Si > 500µg/l, nécessite des explorations complémentaires pour valider l’embolie pulmonaire


  • Scintigraphie pulmonaire de ventilation (Xenon inhalé) puis de perfusion (Alb marqué Tc99m)

  • 6 incidences +++ : Antérieure, postérieure, 2 obliques et 2 profils

  • Elles montrent des defects systématisés : la spécificité est croissante quand la lacune de perfusion est associée à une ventilation normale : « aspect mismatch »

  • Si négative élimine le diagnostic d’une EP récenteQ+.

  • Si au - 2 lacunes segmentaires de perfus° avec Vnormale : haute probabilité d’Embolie  pulmonaire (> 85 %)

  • Les autres aspects (défects de perfusion et de ventilation concordants, défects sous-segmentaires, ....) sont classés en probabilité faible ou intermédiaire et ne permettent pas de retenir ou d’infirmer le diagnostic d’EPA .

  • Avantages  : Examen non invasif réalisable chez la femme enceinte, Forte sensibilité.

  • Inconvénients : Faible spécificitéQ, interprétation difficile en cas de BPCO, Variabilité de lecture

  • Conclusion : La scintigraphie V/P porte un diagnostic + ou d’exclusion d’EP dans environ 30 % des cas.


  • Angiographie pulmonaire : Examen de référence

  • Anomalies recherchées

  • Signes directs : lacune(s) endoluminale(s) avec image d’arrêt complet ou partiel sur une artère pulmonaire

  • Signes indirects non formels : zones de parenchyme hypovascularisées

  • Avantages

  • Sensibilité : 95  %  => le + fiableQ , Spécificité +++Q

  • Quantification de l’obstruction per index de Miller

  • Hémodynamique

  • Inconvénients

  • Acquisition numérisée moins sensible que la conventionnelle

  • Examen invasif

  • Mortalité : 0,1 % (formes graves en général), Morbidité sévère : 1%

  • Qualité technique et lecture variables

  • Intolérance aux produits de contraste iodés

  • Si négative élimine le diagnosticQ ( 2 incidences orthogonales)

  • Si montre un signe direct d’EP : diagnostic de certitude Q

  • Sur icono : Absence d'opacification de l'A. lobaire moyenne et inferieure Dte, de l'A. lobaire inf G par un volumineux thrombus occlusif proximal 


  • Angioscanner pulmonaire spiralé : place encore mal définie

  • Dgstic des thrombus ds AP jusqu’au niveau SEGMENTAIRE compris.

  • Visualise lésion directe : le thrombus.

  • En cas d’EP massive, angioTDM est un examen de 1ière ligne .

  • AngioTDM normal n’élimine pas le diagnostic d’ EP

 

  • Echographie doppler des veines des mb inf et de la VCIQ

  • En cas de suspicion d’ EP, la découverte d’une TVP affirme le diagnostic d’EP. 

  • Signes recherchés : Défaut de compressibilité de la veine contenant le thrombus, plus rarement thrombus hyperéchogène intraveineux

  • Avantages : rapidité de réalisation,  non invasif, forte spécificité : indication au ttt anticoagulant

  • Limites : Il n’élimine pas le diagnostic s’il est normal ; manque de Se (60 % en l’absence de signes cliniques de phlébite), Rx veineux sous-poplité insuffisamment exploré,  opérateur et patient dépendant . 


  • Phlébocavographie Q(±)


  • Echographie cardiaque (ds EP grave)

  • Dilatation des cavités droites

  • Cinétique septale paradoxale ( cf ECG)

  • Mesures des pressions pulmonaires et évaluation de l’HTAP +++++

  • Thrombus 

  • Elimine le diagnostic différentiel (IDM, péricardite...)

 

  • KT Swan-ganz (ds EP grave)

  • Evalue le retentissement hémodynamique

  • Cœur pulmonaire aigue 

  • PAP > 40 mmHg

  • Pcap  normale

  • Chute du  Qc


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####SIKI####


EP non grave


Débuter un  ttt anticoagulant en urgence avec réévaluation à 24 h.



Ddimères (ELISA)


    < 500 µg/l > 500 µg/l

  


     EP exclue             Echo doppler veineux MI


Si –  Si + 



                                                                                                    ScintiG pulmonaire V/Q                  EP confirmée



         Haute probabilité     Non conclusive       Normale



                                                           EP confirmée       AngioG pulmonaire      EP exclue



EP grave


TTT anticoagulant en urgence


Réaliser en urgence angioscanner spiralé > scintiG V/Q


Echo TT pr apprecier retentissement ( voire KT Swan-Ganz)

Terrain

Tare cardiaque ou pulmonaire

Clinique

Arret cardiaque

Syncope initiale au lever

F respi > 30

F cardiaque > 120

HypoTAQ avec PAS < 90 / état de choc / collapsusQ :                           le gravité est avant tout hémodynamique ++++

CyanoseQ++

Signe clinique d’IVDQ (TJQ, pls paradoxalQ) et d’HTAPQ

GDSA

Hypoxie < 50

Normo ou hypercapnie

Acidose métabolique

ECG

Trouble repolarisation dans le précordium Dt

Para

clinique

Signe d’HTAP ou d’IVD à l’ETT

Indice de Miller > 60%

Ttt

Aggravation ou récidive malgré un ttt correct 

  • Signes de gravite



Evolution

  • Mortelle dans 20 % des cas sans traitement .

  • Cœur pulmonaire chronique (EP répétées passées inaperçues) et ins. CardiaqueQ 

  • Sous traitement : évolution favorable (mortalité = 5 %, récidive entre 5 et 10 %)

  • Enquête étiologique : ATCD, recherche néoplasie surtout si fumeur


Traitement 

  • Hospitalisation en USI si grave

  • Repos strict au litQ

  • Rechercher une CI au ttt anticoag, ttt thrombolytique

  • Congeler un tube avt la mise en route du ttt héparinique pour dosage des protéines C, S, et ATIII, recherche d'une résistance au facteur V, anticoagulant circulant

  • Bilan : NFS, plaq, groupage, RAI, iono, créat, TP, TCA, D-dimères,GDSA 

  • Ttt  symptomatique

  • Du choc ( Expansion volémique, Inotrope => Dobu), 

  • Antalgique

  • Oxygénothérapie

  • Ttt curatif

  • Mis en route d’un ttt anticoagulant en absence de CI dès la suspicion clinique avt de réaliser les examens

  • EP non massives :

  • HNFQ à dose efficace  : Bolus de 70 UI/Kg (5 000UI) en IVD, puis 500 UI/Kg/24h en IVSE

  • Objectif : TCA entre 1,5 et 2,5 témoin , 4 h après injection puis quotidien  (Héparinémie si Sd des APL)

  • Relais AVK précoce dès le 1ier jour :  durée environ 6 mois, parfois + avec  2 INR entre 2 et 3 avt l’arrêt HNF

  • Adapter l'INR, contention veineuse...

  • Déambulation autorisée à partir de 48-72h d’anticoag efficace avec contention sous couvert de la régression de la TVP à l’écho doppler des MI.

  • Nv : HBPM ont l’AMM ds le ttt des EP minimes et modérées (Innohep en 1 inj SC par jour)


  • EP massives (Miller > 60 %) si signes de choc : THROMBOLYTIQUE

  • Action fibrinolytique très rapide ms exposent les patients à des accidents hémorragiques sévères. 

  • Ils diminuent les résistances vasculaires pulmonaires. 

  • Indication élective : EP sévère avec état de choc cardiogénique. Ils  sont aussi discutés dans les EP massives (>50%) sans signes de choc mais avec diminution de l’index cardiaque < 2,5 l/min/mbien que le bénéfice en terme de survie soit moins clairement démontré.

  • Ils sont relayés par le traitement anticoagulant à dose efficace. Contrairement à l’infarctus, l’héparine n’est pas associé dès le début.

  •  En cas de CI absolu à la fibrinolyse ou si échec de celle ci :  Désobstruction ou embolectomie chirurgicale sous CEC qui est, rarement indiquée. La mortalité est de 40 % liée tant à la maladie qu’à la thérapeutique. Elle est envisagée avec mise en place d’un filtre cave systématique

  • Indication de l'interruption de la VCI

  • Récidive d'EP sous anticoagulant bien conduitQ , extension de la thrombose ss ATC ou CI absolue aux ATCQ 

  • Réaliser une angiographie en urgence car nécessité d’un diagnostic de certitude.

  • Elle peut être proposé en cas de thrombus flottant de la VCI visualisé sur phlébocavographieQ des MI.

  • Surveillance clinique et biologique (thrombopénie à l'héparine)

  • Important :

  • Insister sur la prévention de TVP en chirurgie orthopédique, viscérale et gynécologique par l'utilisation des HBPM en fonction de l'évaluation du risque

  • Lever  précoce

  • Abstention des œstroprogestatifs en fonction des facteurs de risque

  • Chez la femme enceinte : 

  • ScintiG de perfusion et AngioG limitée à 2 incidences n’entrainent pas d’irradiation fœtale excessive. 

  • AVK sont CI le 1ier trimestre et le dernier mois de grossesse .


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Source: Fiches, RDP 99, QCM Intest 2000, Cours IQ-Laroche 2001, Impact 99, Medifac, QCM intest 2000

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بِسْــــــــــــــــمِ اﷲِ الرَّحْمَنِ الرَّحِيم

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