Préparation ECN & Résidanat
Difficulté diagnostique , ScintiG et angioG pulmonaires ,D-dimères et angioTDM, Héparine AVK et leur CI , Prévention.
Etiologie
80 % des casQ : TVP sauf le système porte qui se draine vers le foieQ (Q 104) => EP cruorique
Facteurs favorisants :
Rq pour les QCM :
association TVP et hernie hiatale considérée comme vraie dans les vieux QCM alors que c faux....
diabète, hyperthyroïdie ne st PAS des facteur favorisant, tabac pas encore prouvé non plus
Thrombophilie (à rechercher si < 40 ans, phlébite à répétition ou sans contexte)
Physiopathologie
Maladie veineuse thrombotique
3 facteurs favorisent la survenue d’un caillot = triade de Virchow
Stase veineuse (immobilisation, atteinte circulatoire,...)
Lésions de la paroi vasculaire (traumatisme, chirurgie)
Hypercoagubilité locale ou générale (inflammation, cancers, activation du système de la coagulation, … )
Maladie embolique pulmonaire
Conséquences circulatoires
Apparition d’une HTAP précapillaireQ secondaire : PAPsyst élevéQ avec élévation de la post charge du VDQ et PCP normaleQ. HTAP responsable d’un hypodébit cardiaqueQ lorsque l’obstruction est au moins de 50% chez un patient sans ATCD cardio-respiratoire . ( + rapide si ATCD )
Augmentation des résistances artérielles pulmonaires proportionnelle à la gravité de l'EP
Conséquences ventilatoires
Effet « espace mort théorique » : zones ventilées non perfusées (gradient alvéolo-artériel en CO2) .
Effet shunt (espace perfusées non ventilées): rapports V/Q expliqués par une « pneumoconstriction réactionnelle » des zones embolisés.
Hypoxémie par :
Effet shunt principalement
Bas débit (embolies graves)
Réouverture du foramen ovale.
Hypocapnie (hyperventilation en réponse à l’hypoxémie)
Infarctus pulmonaire dans 10 % des cas
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####SIKI####
Epidémiologie (HP)
Pathologie fréquente et potentiellement grave (environ 10 000 décès par an en France) => Mortalité variant de 5 % jusqu’à 30 % en cas de signes de choc.
Diagnostic
Clinique : Le diagnostic est difficile, aucun signe n’est spécifique, ni constant . Les ATCD st les élmts les + imptQ
ECGQ
Peut être normal
Tachycardie : 1ier signe, presque constantQ(supra ?)
CPA
Rotation axiale droiteQ , SI QIIIQ, BBDQ
Trble repolarisat° ds le précordium Dt = ischémie sous-épicardique antéro-septale ou postéro-inférieure = onde T négative en V1-V4 traduisant une EP grave = Anomalie de vascu du septum due à l’élévat° de postcharge du VD.
Troubles du rythmeQ (surtt supraV : AC/FA)
Rx pulmonaire ( position allongée de Face) ++++
peut être normale (20%) et sinon :
Atélectasies en bande , basales
HyperclartéQ :hypovascu segment, poumon…
Opacité triangulaire à base pleurale (infarctus)
Augmentation du diamétre des artères pulmonairesQ
Surélévation de la coupole diaphragmatique ( ci contre)
Epanchement pleural modéréQ
GDSAQ
Effet shunt : hypoxieQ + hypocapnieQ (non spé) avec élévation du gradient alv-art en hyperoxieQ
Alcalose respiratoireQ par hyperventilat° dans EP peu sévère
Acidose métaboliqueQ possible si choc
Dosage des d-dimères (produit de dégradat° de la fibrine) :
Méthode ELISA +++ uniquement
Forte sensibilité, faible spécificité ( excellente VPN)
D-dimères < 500 µg/l élimine formellement le diagnostic
Si > 500µg/l, nécessite des explorations complémentaires pour valider l’embolie pulmonaire
Scintigraphie pulmonaire de ventilation (Xenon inhalé) puis de perfusion (Alb marqué Tc99m)
6 incidences +++ : Antérieure, postérieure, 2 obliques et 2 profils
Elles montrent des defects systématisés : la spécificité est croissante quand la lacune de perfusion est associée à une ventilation normale : « aspect mismatch »
Si négative élimine le diagnostic d’une EP récenteQ+.
Si au - 2 lacunes segmentaires de perfus° avec Vnormale : haute probabilité d’Embolie pulmonaire (> 85 %)
Les autres aspects (défects de perfusion et de ventilation concordants, défects sous-segmentaires, ....) sont classés en probabilité faible ou intermédiaire et ne permettent pas de retenir ou d’infirmer le diagnostic d’EPA .
Avantages : Examen non invasif réalisable chez la femme enceinte, Forte sensibilité.
Inconvénients : Faible spécificitéQ, interprétation difficile en cas de BPCO, Variabilité de lecture
Conclusion : La scintigraphie V/P porte un diagnostic + ou d’exclusion d’EP dans environ 30 % des cas.
Angiographie pulmonaire : Examen de référence
Anomalies recherchées
Signes directs : lacune(s) endoluminale(s) avec image d’arrêt complet ou partiel sur une artère pulmonaire
Signes indirects non formels : zones de parenchyme hypovascularisées
Avantages
Sensibilité : 95 % => le + fiableQ , Spécificité +++Q
Quantification de l’obstruction per index de Miller
Hémodynamique
Inconvénients
Acquisition numérisée moins sensible que la conventionnelle
Examen invasif
Mortalité : 0,1 % (formes graves en général), Morbidité sévère : 1%
Qualité technique et lecture variables
Intolérance aux produits de contraste iodés
Si négative élimine le diagnosticQ ( 2 incidences orthogonales)
Si montre un signe direct d’EP : diagnostic de certitude Q
Sur icono : Absence d'opacification de l'A. lobaire moyenne et inferieure Dte, de l'A. lobaire inf G par un volumineux thrombus occlusif proximal
Angioscanner pulmonaire spiralé : place encore mal définie
Dgstic des thrombus ds AP jusqu’au niveau SEGMENTAIRE compris.
Visualise lésion directe : le thrombus.
En cas d’EP massive, angioTDM est un examen de 1ière ligne .
AngioTDM normal n’élimine pas le diagnostic d’ EP.
Echographie doppler des veines des mb inf et de la VCIQ
En cas de suspicion d’ EP, la découverte d’une TVP affirme le diagnostic d’EP.
Signes recherchés : Défaut de compressibilité de la veine contenant le thrombus, plus rarement thrombus hyperéchogène intraveineux
Avantages : rapidité de réalisation, non invasif, forte spécificité : indication au ttt anticoagulant
Limites : Il n’élimine pas le diagnostic s’il est normal ; manque de Se (60 % en l’absence de signes cliniques de phlébite), Rx veineux sous-poplité insuffisamment exploré, opérateur et patient dépendant .
Phlébocavographie Q(±)
Echographie cardiaque (ds EP grave)
Dilatation des cavités droites
Cinétique septale paradoxale ( cf ECG)
Mesures des pressions pulmonaires et évaluation de l’HTAP +++++
Thrombus
Elimine le diagnostic différentiel (IDM, péricardite...)
KT Swan-ganz (ds EP grave)
Evalue le retentissement hémodynamique
Cœur pulmonaire aigue
↑ PAP > 40 mmHg
Pcap normale
Chute du Qc
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####SIKI####
EP non grave
Débuter un ttt anticoagulant en urgence avec réévaluation à 24 h.
Ddimères (ELISA)
< 500 µg/l > 500 µg/l
EP exclue Echo doppler veineux MI
Si – Si +
ScintiG pulmonaire V/Q EP confirmée
Haute probabilité Non conclusive Normale
EP confirmée AngioG pulmonaire EP exclue
EP grave
TTT anticoagulant en urgence
Réaliser en urgence angioscanner spiralé > scintiG V/Q
Echo TT pr apprecier retentissement ( voire KT Swan-Ganz)
Signes de gravite
Evolution
Mortelle dans 20 % des cas sans traitement .
Cœur pulmonaire chronique (EP répétées passées inaperçues) et ins. CardiaqueQ
Sous traitement : évolution favorable (mortalité = 5 %, récidive entre 5 et 10 %)
Enquête étiologique : ATCD, recherche néoplasie surtout si fumeur
Traitement
Hospitalisation en USI si grave
Repos strict au litQ
Rechercher une CI au ttt anticoag, ttt thrombolytique
Congeler un tube avt la mise en route du ttt héparinique pour dosage des protéines C, S, et ATIII, recherche d'une résistance au facteur V, anticoagulant circulant
Bilan : NFS, plaq, groupage, RAI, iono, créat, TP, TCA, D-dimères,GDSA
Ttt symptomatique
Du choc ( Expansion volémique, Inotrope => Dobu),
Antalgique
Oxygénothérapie
Ttt curatif
Mis en route d’un ttt anticoagulant en absence de CI dès la suspicion clinique avt de réaliser les examens
EP non massives :
HNFQ à dose efficace : Bolus de 70 UI/Kg (5 000UI) en IVD, puis 500 UI/Kg/24h en IVSE
Objectif : TCA entre 1,5 et 2,5 témoin , 4 h après injection puis quotidien (Héparinémie si Sd des APL)
Relais AVK précoce dès le 1ier jour : durée environ 6 mois, parfois + avec 2 INR entre 2 et 3 avt l’arrêt HNF
Adapter l'INR, contention veineuse...
Déambulation autorisée à partir de 48-72h d’anticoag efficace avec contention sous couvert de la régression de la TVP à l’écho doppler des MI.
Nv : HBPM ont l’AMM ds le ttt des EP minimes et modérées (Innohep en 1 inj SC par jour)
EP massives (Miller > 60 %) si signes de choc : THROMBOLYTIQUE
Action fibrinolytique très rapide ms exposent les patients à des accidents hémorragiques sévères.
Ils diminuent les résistances vasculaires pulmonaires.
Indication élective : EP sévère avec état de choc cardiogénique. Ils sont aussi discutés dans les EP massives (>50%) sans signes de choc mais avec diminution de l’index cardiaque < 2,5 l/min/m2 bien que le bénéfice en terme de survie soit moins clairement démontré.
Ils sont relayés par le traitement anticoagulant à dose efficace. Contrairement à l’infarctus, l’héparine n’est pas associé dès le début.
En cas de CI absolu à la fibrinolyse ou si échec de celle ci : Désobstruction ou embolectomie chirurgicale sous CEC qui est, rarement indiquée. La mortalité est de 40 % liée tant à la maladie qu’à la thérapeutique. Elle est envisagée avec mise en place d’un filtre cave systématique
Indication de l'interruption de la VCI
Récidive d'EP sous anticoagulant bien conduitQ , extension de la thrombose ss ATC ou CI absolue aux ATCQ
Réaliser une angiographie en urgence car nécessité d’un diagnostic de certitude.
Elle peut être proposé en cas de thrombus flottant de la VCI visualisé sur phlébocavographieQ des MI.
Surveillance clinique et biologique (thrombopénie à l'héparine)
Important :
Insister sur la prévention de TVP en chirurgie orthopédique, viscérale et gynécologique par l'utilisation des HBPM en fonction de l'évaluation du risque
Lever précoce
Abstention des œstroprogestatifs en fonction des facteurs de risque
Chez la femme enceinte :
ScintiG de perfusion et AngioG limitée à 2 incidences n’entrainent pas d’irradiation fœtale excessive.
AVK sont CI le 1ier trimestre et le dernier mois de grossesse .
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####SIKI####
Source: Fiches, RDP 99, QCM Intest 2000, Cours IQ-Laroche 2001, Impact 99, Medifac, QCM intest 2000