Préparation ECN & Résidanat
Diagnostic positif
Les œdémes traduisent une augmentation anormale des liquides interstitiels causée par :
Elévation de la pression hydrostatique veineuse
Diminution de la pression oncotique plasmatique
Diminution du débit lymphatique
Troubles de la perméabilité capillaire
Idiopathiques
Le diagnostic est clinique :
Augmentation de volume des membres inférieurs :
Oedèmes apparaissent pour prise de pds > ou = à 5 kg . En dessous , ils sont infracliniques (sensation de gonflement des MI après station debout prolongée, gonflement des paupières au réveil, marque des bagues)
Au max : Tableau d’anasarque = oedèmes diffus massifs associés à des transsudats des séreuses (épanchement pleuraux, péritonéaux...) => cq hémodyn et respi imposant l’hospitalisation.
Prise de poids
Aspect des œdèmes (généralisés, déclives ou pas, godet, localisés, signes inflammatoires)
Age, sexe, signes fonctionnels, signes généraux, diurèse / aspect des urines, TA
Signes associés : d'ins. cardiaque (droite ou globale), d'ins. hépatocellulaire, d'ins. rénale...
Diagnostic différentiel
OMI "physiologiques" discrets après orthostatisme prolongé
Cellulite
Hydrolipopexie (infiltration adipeuse symétrique des 2 MI épargnant le dos du pied, Godet -)
Physiopath des œdèmes généralisés
Hypoalbuminémie (+ hypoprotidémie)
Peu influencés par la posture (MI, face, paupière), blanc, mou, indolore, Godet +
Si surinfection (érysipèle) : rosés, chauds, douloureux à la palpation
Perte excessive : Sd néphrotique (rétention hydrosodée associée fréquente par stimulation SRAAQ et ADH), Entéropathies exsudatives
Défaut de synthèse : cirrhose hépatique évoluée (hypoalb + ascite + vasodilat préiph et splanchnique, rétention par stimulation SRAA), carence nutritionnelle
Augmentation de la pression veineuse
IVD / Ins cardiaque globale (PCC dans sa forme complète -> Sd de Pick = HMG, ascite, OMI)
Compression cave, sd postphébitique, ins veineuse des MI
Sd de Budd-Chiari chronique (TV sus-hépatiques)
Altération microcirculation
Médicaments (inhibiteurs calciquesQ, oestroprog, minoxidil, amantadine)
Œdèmes cycliques idiopathiques
Diabète
Carence vitaminique (B1 : béri-béri, C : scorbut)
Hyperperméabilité capillaire systémique (Godet -) : IL2, GM-CSF...
Troubles électrolytiques et hormonaux
Oedèmes + hypokaliémie : abus laxatifs / diurétiques => « Mie des laxatifs »
IRC terminale (apports Na trop imp, AINS, néphropathie glomérulaire assoc)
IRA par Sd néphritique aiguë
Surdosage médic (minéralo et glucocorticoïdes, perfusions)
Cushing
Mécanismes intriqués
Hypothyroïdie : Myxoedème (Godet -), bilan sodé +, ± ins cardiaque associée
Basedow : Ins cardiaque à ht débit, altération mb capillaire, myxoedème pré tibial d'origine immunologique
Maladies de système (LEAD, PAN, sclérodermie, purpura rhumatoïde...) : augmentation perméabilité vasculaire, atteinte d'organes
Grossesse : Gêne au retour veineux, hypoprot, perturbation hormonale
Toxémie gravidique
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####SIKI####
Diagnostic étiologique
Examens paracliniques mini à visée étio :
BU± protéinurie des 24 h (avec ECBU systématique)
Protidémie, Albuminémie
Iono (Na+ et osmolalité normales sauf si troubles de l'hydratation intracellulaire associée)
Oedèmes localisés (UNILATERAUX)
Pas de rétention hydrosodée ni de retentissement rénal ou hémodynamique en général
Veineux (stase + altération paroi capillaire) :
TVP (surale surtout), varices, syndrome post-phlébitique, angiodysplasie, tumeurs
Lymphatique (œdèmes blancs, durs, indolores, Godet -, jusqu'aux orteilsQ) :
Agénésie, compression (ADP, tumeurs, constitutionnel), blessure lymphatique, filariose (éléphantiasis fréquent : hyperkératose réactionnelle distale)
Lymphœdème congénital des Mbs Infs : Apparaît à la pubertéQ et se complique volontiers de lymphangiteQ
Artériel
OMI pourpre ds poussée d’AOMI ; rarement révélation ischémie aiguë par oedèmes marbrés, glacés, douloureux
Capillaire
Fuite lors de brûlures, infections (érysipèle, cellulite), inflammation (eczéma, dermatose autoimmune, urticaire), Kaposi, traumatisme
Neurologique : algodystrophie, paralysie
Angioneurotique héréditaire (déficit en inh. de la C1 estérase, atteinte dig + ORL associées) cf Q 038
OMI généralisés
OMI d'origine cardiaque
Bilatéraux, blancs, mous, indolores, déclives, prenant le godet +
Associés à d'autres signes d'insuffisance cardiaque globale ou d'IVD
Rechercher la cardiopathie causale (examen clinique, ECG, RP, Echo-doppler cardiaque)
OMI d'origine hépatique
Dus à l'hyperpression veineuse et lymphatique, à la baisse de pression oncotique (hypoalbuminémie) et à la rétention hydrosodée
Associés à une hépatopathie sévère avec signes d’hypertension portale et ascite
OMI d'origine rénale
Syndrome néphrotique (hypoalbuminémie)
Glomérulonéphrites aiguës
Insuffisance rénale terminale (baisse de la filtration glomérulaire)
Causes plus rares
Iatrogènes (inhibiteurs calciquesQ)
Hypothyroïdie (myxœdéme)
Œdèmes cycliques idiopathiques
Grossesse
OMI par fuite capillaire dans les états de choc septique ou les traitements par IL 2 (K du rein)
Traitement d’une HEC (Q 125)
Repos lit (car orthostatisme stimule SRAA)
Restriction sodée
Hyposodé large ( 3-5 g Na / jour) : suppression du sel de table/cuisine, pain sans sel, éviter aliments salés
Hyposodé standard (1-3 g Na / jour) : idem + limiter apports viande, poisson, beurre, oeufs
Désodé strict (0,5g/j)
Restriction hydrique si hyponatrémie de dilution
Diurétiques
Si urgence thérapeutique (HTA, anasarque...) : Furosémide 20-40 mg IV
Si IRC : Furosémide 40 - 160 mg/j PO
Autres cas : Thiazidiques + antialdostérone, si inefficace : Furosémide
Si Sd néphrotique ou ascite cirrhotique sans OMI, attention car risque d’hypovolémie par IRF
Surveillance
Efficacité : Poids, œdème, diurèse, natriurèse > apports
Tolérance : DHEC / hypoNa de déplétion, alcalose hypoK+, hyperglycémie, hyperlipidémie, hyperuricémie
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####SIKI####
Source : Fiche RDP, KB de Néphro, QCM Intest 2000