Tout sur Les tumeurs malignes du foie | Everything about Malignant liver tumors
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Contrairement aux tumeurs hépatiques bénignes, les tumeurs hépatiques malignes sont cancéreuses, très graves, et sont même aujourd'hui la troisième cause principale de décès dus au cancer dans le monde.

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Ces cellules hépatiques malignes, appelées aussi hépatocytes, développent, comme les cellules malignes d'autres cancers, une mutation qui leur permet de se multiplier à une vitesse bien plus rapide et forment ces masses de cellules qui continuent de grandir et accessoirement s'étendent à d'autres tissus. Il s'agirait ici d'une tumeur hépatique primitive, car elle prend naissance dans le foie. 

Maintenant, si le cancer peut métastaser et pénétrer dans le sang, il se propage le plus souvent aux poumons comme cancer secondaire. Il est tout à fait possible cependant, que la tumeur hépatique développe des métastases à partir d'un autre cancer primitif, auquel cas il ne s'agirait pas d'un carcinome hépatocellulaire, mais d'un carcinome issu d'une autre partie du corps, et c'est en fait plus courant que les tumeurs hépatiques primitives. 

Les cellules tumorales qui atteignent le foie ont le plus souvent comme point de départ une autre partie du corps comme le colon, le pancréas, le poumon et le sein. 

Quelle est cependant la cause exacte de la mutation dans l'hépatocyte ? 

En réalité, le mécanisme n'est pas encore très clair et peut probablement être provoqué par plusieurs éléments. 

Mais ce qui est certainement la cause principale, c'est ce qui entraîne les lésions et réparations constantes du foie. Si les cellules du foie sont constamment forcées de réparer, cela augmente le risque d'erreurs génétiques ou mutations, menant à une carcinogénèse ou un développement de cellules cancéreuses. 

Par exemple, les maladies qui conduisent à une cirrhose et cicatrisation du tissu hépatique, notamment l'hépatite alcoolique et la cirrhose, l'hémochromatose héréditaire, la cirrhose biliaire primitive, le déficit en alpha-1 antitrypsine, entres autres. Le facteur de risque le plus fréquent, celui qui a été le plus souvent lié au carcinome hépatocellulaire, sont les virus de l'hépatite B et de l'hépatite C, tous deux pouvant devenir chroniques.

Dans ce cas, les cellules sont exposées à un risque plus important à cause de l'infection constante et l'attaque aux cellules immunitaires, conduisant à des lésions et réparations continues. La manière de reproduction du VHB est particulièrement problématique. 

En effet, le VHB est un virus à ADN qui s'intègre dans l'ADN de l'hépatocyte, et qui pourrait, même si ce n'est pas encore très clair, perturber directement la régulation de la croissance et reproduction cellulaire, conduisant à un carcinome, ou pourrait avoir un effet indirect conduisant plus tard à une croissance et réplication cellulaire incontrôlable. Un facteur de risque intéressant, est l'exposition aux aflatoxines. 

Les aflatoxines sont des produits chimiques extrêmement toxiques, produites par certaines moisissures comme l'Aspergillus présente dans certains aliments lorsqu'ils commencent à se décomposer, telles les graines, cacahuètes et légumes. Comme les aliments contenant ce type de moisissure sont consommés, les aflatoxines sont aussi consommées, et absorbées dans l'intestin grêle puis envoyées au foie pour le métabolisme. 

Le type d'aflatoxine le plus puissant qui pourrait être impliqué dans la carcinogénèse est l'aflatoxine B1, et lorsqu'elle atteint le foie, elle est métabolisée en aflatoxine B1 8,9 epoxide. A présent elle peut se fixer sur l'ADN, appelé aussi un adduit à l'ADN. Cette interaction conduit à des mutations dans le gène suppresseur de tumeurs p53, qui lorsqu'il fonctionne correctement, arrête la formation de tumeurs, donc s'il subit une mutation et devient dysfonctionnel, cela pourrait aboutir à la formation d'une tumeur et d'une carcinogénèse. 

Comme la plupart des patients souffrant d'un carcinome hépatocellulaire souffrent également d'une cirrhose, le carcinome hépatocellulaire peut être difficile à détecter. Les symptômes de maladies hépatiques chroniques telle la cirrhose, peuvent dissimuler la progression du carcinome et les patients n'ont que très rarement des symptômes liés directement à la tumeur. 

La détection tardive de quelque maladie que ce soit signifie en général un moins bon pronostic, et il en est de même pour le carcinome hépatocellulaire. En général, le cancer peut être unifocal ou limité à une seule région, mais il peut aussi affecter plusieurs régions et être multifocal, ou il peut aussi se propager de manière diffuse à travers le tissu hépatique et ne pas avoir de foyer cancéreux distinct. 

Cependant, un signe classique de tumeur hépatique secondaire sont les tumeurs multifocales qu'on peut parfois même détecter à la palpation du bord libre du foie. La tumeur se propage généralement aux veines hépatiques et à la veine porte, où une masse de cellules tumorales peuvent se loger et bloquer les veines. 

Si la veine hépatique est bloquée, la pression monte dans le système porte, poussant du liquide dans la cavité péritonéale et provoquant un gonflement abdominal, appelé "ascite" et peut-être une hépatomégalie, un élargissement du foie. Le blocage de la veine hépatique est aussi connu comme le syndrome de Budd-Chiari. 

NOTE : Utilisez les sous-titres français en vidéo pour traduire le discours...



Comme leur abdomen est gonflé dû à l'ascite et l'hépatomégalie, les patients peuvent ressentir des douleurs abdominales et avoir une fièvre provoquée par la destruction de cellules hépatiques. Ceci étant, une grande partie des patients, un tiers environ, sont asymptomatiques, et du coup le cancer est détecté par hasard. 

L'analyse histologique permet d'observer la bile dans les hépatocytes ainsi que les petits hépatocytes cancéreux envahissant l'espace autour des grands hépatocytes normaux. 

Un autre indicateur important est l'augmentation dans le sang des alpha-fœtoprotéines, ou AFP. Les AFP sont normalement présentes en abondance dans le plasma maternel, et diminuent à l'âge adulte. L'AFP est aussi produite par la tumeur ou les cellules en prolifération. Donc plus les cellules prolifèrent, plus les AFP sont présentes dans le sang. 

La PAL et la GGT vont aussi augmenter dans le sang, toutes deux étant des enzymes normalement présentes dans le foie qui peuvent être libérées suite à une lésion des cellules hépatiques. D'autres protéines supplémentaires peuvent aussi augmenter, comme l'érythropoïétine, qui contrôle la prolifération des globules rouges, le facteur de croissance analogue à l'insuline, favorisant la prolifération des cellules, et la protéine apparentée à l'hormone parathyroïdienne qui peut être sécrétée en quantités très élevées par les cellules tumorales. 

Les procédures d'imagerie peuvent servir à réaliser un diagnostic, comme le scanner, l'écographie, et plus particulièrement l'angiographie, qui permet de montrer la vascularisation. Si la tumeur est détectée et peut être extraite par intervention chirurgicale, ce qui constitue 20 % des cas environ, alors les chances de survie sont augmentées considérablement. 

Si elle ne peut pas être extraite, alors les chances de survie sont beaucoup plus faibles, allant de quelques mois à plusieurs années. La radiothérapie et la chimiothérapie ne se sont pas avérées très efficaces, mais des patients peuvent être candidats à une transplantation hépatique.

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