Préparation ECN & Résidanat
Tabac Hypercholestérolémie HTA Diabéte Santé publique Complications
Anatomie pathologique
Anomalie acquise de la paroi des artères de gros et moyen calibre
Touche l’intima des artères
Lésions
1- Stries lipidiques = lésions initiales = petite macule jaunatre constituée de macrophages et autres ç remplis de lipides, soulevant l’intima , physiologiques dés l'enfance
2- épaississement de l’intima / prolif° ç muscu.lisses entourées de tissu conjonctif
3- Plaque d'athérome = lésion constituée = remaniements pathologiques de l'intima et de la média / accumulation de lipides = couche intimale fibreuse + ç muscu lisses + ç spumeuses à noyau central nécrotique contenant des lipides détruisant LEI.
Prédomine au niveau des courbures et bifurcations artérielles : artères coronaires, bifurcations carotides, artères iliaques et fémorales. L'aorte est aussi précocement touchée, mais calibre important → soit migrations vers des territoires plus distaux (embole athéromateux) soit une destruction du parallélisme de parois de l'artère = anévrisme de l'aorte abdominale.
4- Complications de plaque = ulcération, hématome ou thrombose intra plaque, calcifications, thrombose
csq
L'athérome est une des affections les plus fréquentes de l'homme adulte.
athéro-scléro-thrombose : 3 processus (athérome + sclérose + thrombose) responsables de
sténose artérielle
ischémie de l'organe
obstruction artérielle
infarcissement de l'organe irrigué.
dissection, embolie périphérique
Physiopathologie : Origine multifactorielle de l’athérogénèse
traumatismes de l'endothélium :
mécaniques : HTA
biochimiques : hyperlipidémie, hypoxie, nicotine
mécanismes :
modifient ses pptés anti-thrombogènes,
↑ perméabilité aux Pq, lipides
favorisent adhésion des monocytes + sécrétion Fdcroissance
hyperlipidémie
↑ LDL → ↑ perméabilité endothéliale
théories cellulaires
cellules spumeuses seraient des monocytes devenant macrophages ingérant lipides ds endothélium
→ théorie de l’origine monoclonale de la plaque d’athérome
anomalies du TC : Σ de collagène
rôle des facteurs de croissance (PDGF)
facteurs immunologiques
réaction immunitaire contre la paroi responsable de lésions d’athérome en favorisant les microthrombi
Epidémiologie
Etiologie dominante de la majorité des pathologies cardiovasculaires
probléme de santé publique majeur 100 000 IDM / an en France
1re cause de mortalité dans les pays développés
athérome débute dès l’enfance (processus de vieillissement), ms son évolution est accélérée par les FdR.
Facteurs de risque
Age, sexe masculin, hérédité précoce(IDM<55 ans / ex.)(inévitables, incurables)
FdR évitables ou curables :
Quatre facteurs de risque majeurs indépendants : Q++
hypercholestérolémie et sa fraction athérogène = LDL
isolée ou mixte → IIA,IIB,III de Freiderichsen
! hyperTG isolée ≠FdR !
norme idéale = LDL-C < 1,30 g/L (3,5 mmol/L)
tabac → stt artérite des MI
HTA
Diabéte → athérome des gros troncs
FDR non indépendants entre eux, ms indép.des précédents :
Obésité, surpoids
stress
sédentarité
Role protecteur
des œstrogénes avant 45 ans chez la femme
! oestrogènes + progestérone (pilule) ont effet -
Equilibration entre les deux sexes aprés 65 ans
vin : protection des coronaires (ds une certaine mesure…..)
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####SIKI####
Prévention
Action sur les FDR : prévention primaire et secondaire
Régime cf Q 336 Q
Arret tabac : ↓ incidence mort subite et IDM
Ttt hypercholestérolémie : efficace ds prévention Iaire ms pas IIaire
Ttt HTA : ↓AVC, Ø cardiopathies ischémiques
Equilibre diabète : prévention µangiopathie, ms pas athérome
Antiagrégants :
Aspirine à faible dose : prévention Iaire : role ds réduction à long terme de l’incidence des maladies CV et leur mortalité.
aspirine faible dose ou ticlopidine efficaces en prévention secondaire aprés un premier accident (IDM AVC AOMI)
Médicaments hypocholestérolémiants, inhibiteurs de l’ HMG Co A réductase (cf Q336)
efficaces en prévention primaire
efficaces en prévention secondaire en post infarctus
Source : Fiches Rev Prat, KB, RDP, QCM
