Préparation ECN & Résidanat
ECG non pathologique
Tachycardies supraventriculaires = complexes QRS fins
Irrégulière
FA (Q 114) : TachyC irrégulière à QRS fins sans ondes P : trémulation de la ligne isoélectrique avec ondes f entre 400-600/min.
RégulièreQ
Tachycardie sinusaleQ
Rythme régulier, sinusal, onde P normale, Fc > 100/ mn chez l'adulte, avec complexes fins. Cette tachycardie est liée aux influences humorale et nerveuse et à l’hyperactivité sympathique.
Tachycardie ou tachysystolie auriculaire
Activité auriculaire ectopique régulière mais non sinusale (elle nait dans le myocarde auriculaire).
Fréquence QRS entre 100 et 250/min
Onde P anormale mais nettement individualisable
PR généralement court
1 onde P par QRS ou bloc 2/1 avec ondes P de Fc : 200-240 /min
Tachycardie jonctionnelleQ
Dépolarisation de la zone entourant le nœud AV avec une freq élevée : ondes P absente ou très proche du QRS.
Pas d’ondes P, QRS normaux
Fc : 150-180/min
Compression du sinus carotidien peut entraîner retour en rythme sinusal (QRS d’aspect identique)
Flutter auriculaireQ
Activité d’un foyer ectopique vers l’OG, septum et paroi post de l’OD pr revenir vers la paroi ant de l’OD : anti-horaire ?. Réactivation du foyer initial. Activation par macro-réentrée.
Disparition des ondes P
Ondes F de flutter régulière "en dent de scie" (ou "toit d'usine") sans retour à la ligne isoélectrique
de fréq > 250 /min (svt 300/minQ)
Diphasique avec négativité prédominante en D2D3VFQ+ et positivité à sommet pointu en V1
QRS
QRS habituellement finsQ, réguliers, rapides à 150 minQ+D si conduction 2/1Q
QRS larges possibles si BB, WPW, BAV avec échappement
Conduction 3/1, 4/1, 1/1 possible (si AA classe I)
Ralentissement fréq ventriculaire par manœuvre vagaleQ, compress° sinus carotidien entraine un réflexe vagal qui augmente bloc physiologiq de conduct° au niveau du NAVQ+ Aggravat° temporaire : passage en 3/1…Pas tttiqQ
Etio : : ischémiqQD, valvulaire, HTA, cardiothyréoseQ, … Complicat° : embolieQ (+rare que FA), Ins cardiaqQ
Ttt : idem FAQ (DigitaliqueQ++, CEEQ) avec en plus la possibilité de stimulation endocavitaire, oesophagienneD (pr descendre la Fc) ou ablation par radiofréquence (Possible car circuit de macro-réentrée et non de micro-réentrée)
Sd de Wolff-Parkinson-White
Mécanisme
Fait partie des Sd de pré-excitation : existence anormale d’une voie de conduction accessoire autre que le Fx de Hiss entre ventricules et oreillettes. Ainsi une partie de l’impulsion emprunte cette voie anormale pr atteindre les ventricules, mais ne subit plus le retard physiologique qu'engendre le NAV : activation anticipée des ventricules.
Ds WPW : connexion directe entre l'oreillette et le ventricule, habituellement à gauche = Fx de Kent
Tracé
PR court ≤ 0,10 sec
Onde delta : préexcitation puis QRS normal (conduction hissienne normale) : au total un peu élargi
Présence d’ondes Q anormale en D3, aVF (ondes delta négatives)
Possibilité de réentrée (Hiss => voie accessoire) => tachycardie. Il est svt associé à un flutter, une ACFA ou un Bouveret. Expose au risque de FV sur FA. Possible tableau de tachycardie à QRS largeQ
Extrasystoles = Dépolarisations anticipées ectopiques
ESA
Onde P' prématurée par rapport à P sinusale de morphologie anormale : Elle peut être visible ou confondue dans le reste du tracé (par exemple une onde T déformée).
Siège
Auriculaire basse (négative D2D3VF)
Gauche (négative D1VL, bifide V1)
prés du nœud sinusal (morphologie proche de P)
Place de l’ESA dans le cycle auriculaire
Interpolée : incluse dans le cycle sinusal normal
décalante : ESA transmise puis pause décalante
Avec fusion
Peut étre masquée par le QRS précédent
QRS normal le plus svt
large si bloc de branche
parfois absent (onde P bloquée)
ESJ
Foyer proche du nœud AV donnant un QRS précoce normal, non précédé d'onde P qui est
soit incluse dans QRS
soit après lui (P’ négative D2D3VF, conduction rétrograde vers oreillettes et antérograde vers les ventricules)
Souvent cachées, parfois allongeant la conduction AV suivante => pseudo BAV
Parfois aspect d’ESV en cas de QRS large (aberration)
ESV
Absence d’onde P, complexe QRS prématuré et élargi, avec pause compensatrice, et d'une onde T géante et svt inverse au QRS
Aspect retard droit => origine VG
Aspect retard gauche => origine VD ou Septum interventriculaire
Retard gauche + axe droit => ESV bénignes « de Rosenbaum » (origine infundibulaire) : peut être symptomatiqueQ
ESV précoce peut entrainer une onde P’ rétrograde
ESV tardive juste aprés l'onde P sinusale => aspect de fusion
Bi ou trigéminisme :
BigéminismeQ : QRS normal – ESV – QRS normal – ESV Q
Trigéminisme : QRS, QRS – ESV – QRS, QRS – ESV le + svt
Parfois QRS – ESV – ESV – QRS – ESV – ESV
Signes de gravité : Mnémotechnique « 6 P »
Periodicité : biQ, trijéminismeQ
Plusieurs complexes répétitifs : doublet, triplet voire salveQ de TV
PolymorpheQ : plusieurs foyers ectopiques
Précoce : prés onde T (phènomène R/T)
Effort Physique
Patho cardiaque sous jacenteQ
Rythme sinusal avec de fréquentes ESV trigéminées. (à type de retard gauche, axe vertical : ESV bénignes)
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####SIKI####
Tachycardie à complexes larges
Tachycardie ventriculaireQ
2 mécanismes sont invoqués:
L'existence d'un foyer ectopique qui prend commande de l'activation ventriculaire.
L'existence d'un phénomène de réentrée : La même impulsion réexcitant le tissu ventriculaire par un circuit préexistant.
Tachycardie régulière (ou peu irrégulière) à QRS larges non précédée d'onde P (P rétrograde parfois)
ou > 3 ESV successives de fréq > 120 min avec dissociation AV : nb P < nb QRS
Elle peut être soutenue (> 30 sec) ou non soutenue (arrêt spontanée avt 30 sec)
Rechercher certains éléments qui témoignent d’un foyer ventriculaire autonome afin d’éliminer une tachycardie sur BBQ:
Complexe de fusion (activité sinusale + ectopique) : Activité electrique simultanée provenant des 2 voies.
Complexe de capture (activité sinusale transmise à QRS fins) : présence d’un QRS fin qui est transmis par la voie classique, si une excitation survient en periode réfractaire sur le circuit anormal.
Recherche d’une insensibilité aux manœuvres vagales concomitantes à l'ECG de la tachyC à complexes larges
compression oculaire en absence de contre-indications (DRt, GAFA, cataracte, rétinopathie diabétique)
ou massage du sinus carotidien (sf athérome carotidien car risque d'embolie cérébrale)
ou manoeuvre de Valsalva
Créant ainsi une stimulation du système vagal qui va déprimer le NAV et créer un BAV fonctionnel
Résultats :
si tachycardie supra-ventriculaire : probable ralentissement de la conduction AV et apparition d'une activité auriculaire
si tachycardie ventriculaire l' aspect demeurera inchangé
si tachycardie jonctionnelle (loi du tout ou rien) : passage en rythme sinusal ou tracé inchangé
En cas d'échec
Injection parentérale IV directe en USIC d'ATP = tryphosadénine = STRYADINE®
Mêmes résultats que les manceuvres vagales cliniques
Traitement
Mal tolérée : CEE ss brève AG
TV soutenue bien tolérée : Xylocaïne IV (seulement sur IDM inf) ou CEE sous AG +++
Prévenir récidive : les antiarythmiques : Ia (CI ds Ins card), Ic (CI si ichémie et Ins C), II (βb) ou III (Cord)
RIVA :
TV de fréq < 110/min
Signe de reperfusion du myocarde.
Torsade de pointe :
Etiologie
Forme clinique de TV polymorphe survenant ds des circonstances particulières : 2 conditions st nécessaires :
QT long > 0,50 sec
QT long congénital (Sd de Jervel-Lange-Nielsen)
Bradycardie sinusale ou sur tble conductif
Hypokaliémie +++
Médoc : Quinidinique, Bépridil (Cordium : IC), Amiodarone, Sotalol (βb de classe III), NL (Barnetil® : sultopride), certains antiHistaminiques, Erythromycine® IV, Halfan®,
ESV à couplage long : ESV qui tombe sur l’onde T (R/T) ou U (hypoK)
Aspect sur ECG
Inversion axe QRS ts les 5 à 10 complexes : tantôt positif, tantôt négatif
Fréq rapide (200-250/min)
Arrêt spontané brusque mais risque de récidive ++++ et de FV
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####SIKI####
Source : Fiches Rev Prat, KB de cardio, conf G.Cayla, Cours Grolleau,Medifac, E
