Préparation ECN & Résidanat
III – Acidose lactique :
acidose métabolique sans cétose provoquée par l’accumulation excessive d’ions lactates
La lactacidémie peut s’élever du fait :
d’une augmentation de la glycolyse (exercice musculaire intense, par ex)
d’une inhibition de la néoglucogenèse hépatique
d’une diminution de l’élimination de lactates par le foie et le rein (IR et IH)
d’une hypoxie
Les lactates sont un sous produit normal de la glycolyse et sont réutilisés par le foie pour la néoglucogénèse.
Les biguanides inhibent la néoglucogénèse à partir des lactates et pyruvates et peuvent donc être responsables d’hyperlactacidémie.
complication rare mais mortalité 50%
Terrain : sujet âgé diabétique type 2 traité par biguanides + autres pathologies (IC, IR, IH)
Clinique :
début brutal :
troubles digestifs et de la conscience,
crampes musculaires,
déshydratation, collapsus, hypothermie, dyspnée de Kussmaul
pas d’odeur acétonémique de l’haleine (-)
Biologie :
acidose métabolique : PH < 7.1 et RA <15meq/l
hyper lactatémie > 7mmol/l
glycémie sub normale ou légèrement élevée
hyper K
trou anionique > 25 (NA + K) – (Cl + HCO3) – 17 > 25
TRT
SBI + correction des troubles hémodynamiques
épuration extra rénale en cas d’anurie
surveillance du TRT Biguanide
