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Cours PDF résumé : Complications dégénératives du diabète sucré


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I - MICROANGIOPATHIES

La lésion fondamentale = épaississement de la membrane basale + hyperperméabilité et  fragilité vasculaire 

  1. Néphropathies diabétiques : 

  • touche 40% des diabétiques

  • Classification de MOGENSEN

Stade 1 : hyperfonctionnement + hypertrophie 

  • apparait dès les premiers jours du DS

  • ↗FG 

  • Histo : hypertrophie glomérulaire + néphromégalie

  • absence de protéinurie 

  • anomalies réversibles après contrôle strict de la glycémie 


Stade 2 : néphropathie silencieuse + lésions glomérulaires sans signes cliniques 

  • apparait après 2 ans de DS

  • FG↗ de 30%

  • Histo : épaississement de la membrane basale des capillaires glomérulaires

  • albuminurie dans la limite de la normale

  • anomalies fonctionnelles réversibles après contrôle strict de la glycémie

  • lésions histologiques irréversibles


Stade 3 : néphropathie débutante « diabète incipiens » 

  • apparait après 10-15 ans de DS

  • FG revient à la normale

  • Histo : épaississement de MB des CG + ↗ de volume de la matrice du mésangium

  • micro albuminurie 30-300 mg/j (indécelable aux bandelettes usuelles => bandelettes spécifiques (Micral test)

  • TA normale ou légèrement ↗ 

  • HTA élément pronostic important car accélère l’évolution vers l’IRC


Stade 4 : néphropathie clinique 

  • apparait après 15-20 ans de DS

  • FG ↘ de 1ml/mn/mois en absence de TRT

  • Histo : Glomérulo-sclérose nodulaire de KIMMELSTIEL-WILSON = nodules fibreux du mésangium

  • macro albuminurie > 300 mg/j

  • Sd néphrotique avec hypoalbuminémie (mais œdèmes rares)

  • TA ↗ 5mmHg/an 


Stade 5 : Insuffisance rénale chronique terminale 

  • apparait après 25-30 ans de DS

  • FG ↘ < 10ml/mn 

  • Histo : les glomérules sont transformés en blocs fibreux non fonctionnels

  • protéinurie tend à ↘ du fait de l’exclusion fonctionnelle d’un grand nombre de glomérules

  • IRC => ↗k+ ↘Ca ↗P, anémie, hémorragies

  • HTA constante



FDR : HTA, infections urinaires (ECBU), régime hyper protidique 

Diabète 1 : Il n’existe pas de néphropathie diabétique sans rétinopathie (la biopsie n’est pas nécessaire, le FO renseigne sur l’état rénal)



Traitement : 

  • avant le stade de micro-albuminurie (stades 1 et 2)

  • contrôle strict de la glycémie 

  • régime hypoprotidique 1g/kg/j 


  • au stade de protéinurie (stade 3 et 4)

  • insulinothérapie d’action rapide ou intermédiaire 

  • dès l’installation de l’IRC : arrêter les biguanides (deviennent CI) car risque d’acidose lactique

  • si IRC modérée (créatinémie < 30mg/l) => utiliser sulfamides à élimination biliaire

  • Anti HTA : IEC (captopril) +++ => ↘TA et fait régresser la micro-albuminurie


  • stade d’IRCT (stade 5)

  • épuration extra-rénales : hémodialyse + dialyse péritonéale chronique ambulatoire (DPCA)


  1. Rétinopathies diabétiques

  • complication presque inéluctable du DS

  • sa fréquence est étroitement liée au degré d’équilibre glycémique et la durée du DS

  • prévalence 90% après 20 ans de DS

Diagnostic : ↘ de l’acuité visuelle + FO + angiographie fluoroscéinique (indispensable) 

Histo : épaississement de la membrane basale + hyperperméabilité et  fragilité vasculaire + disparition des péricytes + formation de microanévrismes + constitution de plages d’hypoperfusion et de shunts 

Classification

  • RD non proliférantes (RDNP)

  • micro anévrismes (+ précoces) 

  • hémorragies intra rétiniennes (surtout au pole post de la rétine)

  • micro exsudats durs ou lipoïdes de couleur jaunâtre (souvent localisés près de la macula)

  • micro exsudats mous ou nodules cotonneux de couleur blanchâtre (si leur nombre >5 => risque d’évolution rapide vers la forme RD grave)


  • RD proliférantes (RDP) => graves 

  • néovaisseaux  

  • hémorragies pré rétiniennes et du vitré (secondaires à la rupture de néovaisseaux) 

  • décollement de rétine et glaucome néovasculaire

Traitement

  • contrôle glycémique strict et tensionnel

  • photocoagulation au laser

  • chirurgie : vitrectomie, cryoapplication

Dépistage : 

  • FDR : HTA, grossesse, néphropathie 

  • DNID : FO 1x/an

  • DID : FO 1x/an à partir de la 5ème année 

  • angiographie en cas d’anomalie au FO ou après 5 ans d’évolution




II – NEUROPATHIES DIABETIQUES 

  1. Neuropathies périphériques (SN somatique) 

  • mono et multinévrite

  • début brutal, atteinte proximale

  • manifestation motrices : atteinte des nerfs crâniens oculomoteurs (strabisme, diplopie)

  • manifestations sensitives (cruralgies, méralgies = affection du nerf fémoro-cutané , sciatalgies)


  • polynévrite : 

  • 90% des cas, souvent asymptomatique 

  • début progressif

  • atteinte bilatérale et symétrique de l’extrémité distale des membres inf avec progression ascendante

  • paresthésies nocturnes + hypo et anesthésie thermo-algésique

  • aréflexie OT (achilléen) + perte du sens de la position des orteils (proprioception)

  • troubles trophiques (mal perforant = ulcérations chroniques indolores en regard des point de pression du pied)

  • ostéo-arthropathies 


  • Diagnostic : EMG = ralentissement de la vitesse de conduction nerveuse 

  • Evolution = aggravation progressive


  1. Neuropathies autonomes : 

Neuropathies cardiovasculaires :

  • hypotension orthostatique (atteinte du sympathique)

  • chute PAS >30 et PAD >20 de la position couché à debout

  • lipothymies, syncopes, étourdissement, trous noirs

  • TRT : passage progressif de la position couchée à debout, 

  • port de bas de contention

  • dihydroérgotamine, minéralo CTC

  • Tachycardie de repos (atteinte parasympathique)

  • IDM indolore (=> ECG)

  • Dépistage : 

  • épreuve de Valsalva

  • recherche de l’arythmie respiratoire

  • recherche des variations de FC lors du passage à l’orthostatique

Neuropathies viscérales : vessie neurogène (risque d’IU), rétention complète d’urine

Neuropathies des organes sexuels : 

  • éjaculation rétrograde (spermatiurie) , impuissance sexuelle, 

  • sécheresse des muqueuses vaginales, épaississement des parois vaginales

Neuropathies digestives : atteinte de l’œsophage, gastroparesie, diarrhées motrices (présence de glucose dans la lumière intestinale ;non absorbé)






III – MACROANGIOPATHIES 

  • atteinte des artères de gros et moyen calibres (athérosclérose)

  • les complications artérielles se caractérisent par :

  • leur grande fréquence

  • leur gravité (50% décès)

  • leur latence clinique

  1. Insuffisance coronaire : IDM, angor d’effort ou de repos

  2. Artériopathies des membres inférieurs 

  • dues à une athérosclérose et une artériosclérose => ischémie des pieds

  • claudications intermittentes à la marche

  • douleur des MBI au repos

  • ↘ ou abolition des pouls

  • gangrène

  • radiographie et artériographies des MBI

  • écho doppler

  • TRT : chirurgie + prévention  (-angioplastie, embolisation, amputation-)

IV --LESIONS DU PIED

3 facteurs : neuropathies, microangiopathies, infections

  1. Troubles trophiques :

  • mal perforant plantaire

  • ulcérations indolores

  • hyperkératose, fissures


  1. Ostéoartropathies diabétiques du pied 

  • causes : neuropathies autonomes + ouverture des shunts art/veineux => déminéralisation osseuse du tarse

  • clinique : 

  • inflammation du pied

  • hypoesthésie, AROT, hyperpulsatilité artérielle 

  • Radio : 

  • déminéralisation osseuse + fractures pathologiques

  • microgéodes + effilement des métatarsiens (aspect sucre d’orge)

  • pied cubique de Charcot

  • TRT : repos des pieds + chaussures orthopédiques 


  1. Gangrène diabétique : 

  • gangrène sèche (ischémique) : lésion nécrotique, noire et indolore d’un orteil ou du talon

  • gangrène humide (infectieuse) : pied œdémateux, rouge, chaud et indolore (ATB => si échec amputation)

  • gangrène gazeuse : urgence chirurgicale => risque d’embolie gazeuse

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