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Cours PDF Résumé : Cœur Pulmonaire Chronique CPC

Description :

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Préparation ECN  &  Résidanat 

Cours PDF Résumé : Cœur Pulmonaire Chronique CPC


  • définit comme étant l’hypertrophie et/ou la dilatation du ventricule droit secondaire à une maladie chronique de l’appareil respiratoire altérant soit ses structures ou sa fonction


  • il faut inclure à cette définition l’hypertension artérielle pulmonaire HTAP en excluant une atteinte pulmonaire secondaire à une atteinte cardiaque gauche ou maladie cardiaque congénitale 


Physiopathologie 

  • plusieurs facteurs induisent l’HTAP, le CPC en est la conséquence


  • HTAP d’effort : PAP > 30 mmHg quand le débit cardiaque est multiplié par 2

  • HTAP permanente, voir au repos : PAP > 20 mmHg 

  • HTAP avec hypertrophie du VD

  • HTAP et signes d’insuffisance VD


  1. CPC des insuffisances respiratoires chroniques :

  • l’hypoxie : entraine une vasoconstriction (BPCO, syndrome de Pick wick)

  • l’hypercapnie et l’acidose respiratoire : en potentialisant l’effet de l’hypoxie 

  • l’augmentation de la pression alvéolaire : entraine l’élévation des résistances vasculaires pulmonaires (asthme)

  • l’hypervolémie : augmente les résistances artérielles pulmonaires 

 

  1. CPC post embolique :

  • réduction anatomique de la circulation pulmonaire par obstruction vasculaire (il faut obstruction de 75% pour créer une HTAP de repos)


Etiologies :

  • la CPC est un syndrome secondaire à une atteinte des voies aériennes et parenchyme pulmonaire ou du lit artériel pulmonaire 

  1. CPC hypoxique :

  • BPCO

  • Insuffisances respiratoires restrictives (fibroses pulmonaires, silicoses, sarcoïdoses, TBK)

  • Les cyphoscolioses : lorsque la capacité vitale est inferieure à 1litre 

  • Hypoventilations alvéolaires centrales primitives (obésité, syndrome de Pickwick)

  • Asthme, DDB, mucoviscidose 


  1. CPC post embolique :

  • Cruorique, hématologique (thalassémie)

  • parasitaire (schistosomiases) 

  • métastatiques, auto-immune (Behcet)


Clinique :

  1. CPC des BPCO : 

  • maladie aggravée par les surinfections bronchiques et l’accumulation de sécrétion dans les bronchioles

  • au stade initial :

  • aucun signe cardiaque propre, la dyspnée faisant partie de la BPCO

  • on peut avoir une cyanose chaude prédominant aux extrémités 

  • examen cardiaque : éclat de B2, galop pré-systolique, signe de Harzer

  • Rx : augmentation du calibre des artères pulmonaires 

  • ECG : HVD ou signes classiques (axe QRS dévié à droite, BBDI, R/S<1 en V5, R/S < 2 en V6) 

  • Etudes hémodynamiques : PAP moyenne > 20 mmHg, PCP normales






  • CPC au stade d’IVD clinique : 

  • HPM douloureuse 

  • Oligurie

  • Œdème des membres inferieurs

  • ECG : 

  • axe QRS à droite > 110°

  • axe T dévié à gauche avec T(-) en D2, D3

  • trouble de la repolarisation en V2, V3

  • R/S <1 en V5, R/S <2 en V6 réalisant un aspect (rS) dans les dérivations précordiales

  • BBDI, HAD

  • Trouble du rythme supra ventriculaire 

  • Explorations hémodynamiques : PAP moyenne  ≥ 40 mmHg


  1. CPC post embolique  

  • au stade initial :

  • dyspnée d’effort est le signe essentiel accompagnée de fièvre hémoptysies, épanchement pleuraux

  • ECG : dans les limites de la normale

  • EFR : accroissement de l’espace mort physiologique 

  • La scintigraphie de perfusion et de ventilation : absence de flux  artériel dans une zone pulmonaire 

  • Angiographie pulmonaire : peut localiser le thrombus 


  • CPC au stade d’IVD confirmée :

  • la dyspnée d’effort s’accroit +douleurs thoracique, 

  • IVD avec insuffisance tricuspidienne 

  • Rx ; tronc de l’artère pulmonaire saillant 

  • EFR : syndrome restrictif ou obstructif 

  • Gazométrie : hypoxemie + PACO2 normale ou diminuée du fait de l’hyperentilation 

  • Hémodynamique : PAP moyenne >45mmHg, pression capillaire toujours normale + débit cardiaque franchement diminué 

  • Angiographie : images d’amputation

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####SIKI####


Evolution :

  1. dans le CPC des BPCO : évolue vers l’IVD puis décès dans les 3ans 

  2. dans le CPC post embolique : pronostic sombre, décès en moyenne 4ans après l’apparition de la dyspnée d’effort 


Traitement :

  1. traitement ou amélioration de la cause de l’insuffisance respiratoire 

  2. traitement de l’insuffisance cardiaque droite :

  • repos

  • oxygénothérapie en discontinue

  • diurétiques

  •  digitaliques

  • Anticoagulants

  • DN discutés


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