Cours PDF résumé : Dyslipoprotéinémies

 Préparation ECN  &  Résidanat

• lipoprotéine LP = noyau central (cholestérol et TG) entour par des apoprotéines 

• LDL transporte le cholestérol du foie vers les tissu => si ↗ LDL = ↗ risque d’athérosclérose

• HDL transporte le cholestérol des tissu vers le foie =>  protège des maladies cardiovasculaires 

• Apo protéine A trouvée dans HDL => protectrice

• Apo B trouvée dans LDL => athérogène

Classification électrophorétique de Fredrikson

• VLDL – pré B

• LDL – B

• HDL – α

• les chylomicrons ne sont pas retrouvés à jeun

Clinique 

• ATCD familiaux

• Ex clinique : dépôt de lipides

• aux tendons => xanthome tendineux (tendon d’Achille, doigts)

• arc cornéen : arc blanc autour de la cornée

• xanthome plan : masse graisseuse plane sur le dos, les mains

• Echo-doppler, artériographie

• Biologie : bilan de base 

• cholestérol 2g/l

• TG 1.5 g/l

• HDL > 0.45 chez l’homme et HDL > 0.55 chez la femme 

• Apo B

• LDL : FDR 0 = 1.90, FDR 1 = 1.60, FDR 2 = 1.30

Classification de Fredrikson

1. Types I et V

• Type I : ↗ chylomicronémie (TG exogènes)

• Type V : ↗TG exogène et endogène + Sd hyperlipémique dès l’enfance

• Clinque : HPM stéatosique + xanthome éruptif + pancréatite

• Biologie : 

• aspect trouble du sérum

• TG ↗↗ par défaut de LP ou d’apo C2 (qui est l’activateur physio de LPL)

• EPL : présence de chylomicrons à jeun

• TRT : RHD + fibrates (lipantil, lipanose)

Fibrates : Ils sont moins efficaces que les statines mais sont mieux tolérés

2. Type IIa : hypercholestérolémie (fréquente)

• défaut de récepteurs hépatiques de LDL (absent ou anormal) ou mutation de l’apo B100 , autosomique dominante (( hypercholestérolémie familiale))

• Clinique : xanthomatose tendineuse (chol 4-6g/l) xanthomatose cutanéo-muqueuse (chol 6-12g/l)

• Biologie : 

• sérum clair

•  cholestérol et LDL  ↗

• TG  normal

• EPL : pic de lipoprotéines (hyper B)

• TRT = RHD + résine + statines

3. Type III : hyper (TG + cholestérol) dysbétalipoproteionémie ,rare

• Très athérogène => tripolaire vasculaire : vx carotidiens + coronariens + Membres inférieures 

• sérum opalescent

• EPL : large bande B + VLDL enrichis en cholestérol + existence de LP anormale (apo E)

• TRT : RHD + résine + fibrates

4. Type IV : fréquente

• ↗ synthèse VLDL

• S. cliniques discrets, absence de xanthomes tendineux

5. Type IIb : hyperlipidémie mixte IIa + IV

Dyslipidémies secondaires : 

• médicaments : CTC, œstrogènes, diurétiques, BB

• endocriniennes : hypothyroïdie, obésité, Cushing, acromégalie

• rénales : IR, Sd néphrotique

• hépatiques : hépatite, cirrhose

• rares : pancréatites, glycogénoses

Effets secondaires du traitement :

• rhabdomyolyse 

• ne pas associer fibrates et statines 

• faire le bilan hépatique après 2 mois : arrêt du TRT si transaminases 3x la normale