Préparation ECN & Résidanat
le goitre simple est toute hypertrophie thyroïdienne en euthyroïdie ((donc pas de dysfonctionnement de la thyroide )) ne relevant pas d’un cancer, ou d’un processus inflammatoire (thyroïdite)
2 types : le goitre isolé dit sporadique et le goitre à incidence très élevée dit goitre endémique
Facteurs étiologiques :
augmentation de sécrétion de THS (le goitre serait une hypothyroïdie compensée)
les facteurs favorisants sont :
manque d’iode exogène : ex zone d’endémie en Algérie
manque d’iode endogène : troubles de l’hormonosynthèse thyroïdienne, effet de substances goitrigènes (choux, navet)
insuffisance en iode endogène par l’augmentation de la demande : goitre juvénile
manque d’hormones libres par augmentation des protéines de transport de T4 : augmentation de synthèse de TGBC en cas de grossesse et hyperœstrogénie (les oestrogènes font augmenter le volume de la thyroide = le tissu adipeux produit de l’œstrogène –conversion des androgènes en oestrogènes- )
un excès en iode peut également donner un goitre : blocage de la synthèse hormonal par concentration intra thyroïdienne élevée
Anapath :
au départ hypertrophie épithéliale + accumulation de substance colloïde
puis remaniement du tissu conjonctif + développement de tissu fibreux,
constitution de nodule d’allure kystique avec zone de nécrose et souvent de contenue hémorragique
son aspect est homogène au début, l’aspect polymorphe apparaît avec la transformation micro et macro kystique puis nodulaire
Clinique :
au début : hypertrophie diffuse de consistance ferme élastique
le goitre peut être compressif (dyspnée, dysphagie, dysphonie, souffle à l’auscultation)
le goitre peut être mou : goitre colloïde ou dur : goitre scléreux
type Ia : glande palpable non visible en hyper extension du coup
type Ib : glande palpable, visible en hyper extension du coup
type II : glande palpable et visible
type III : glande très augmentée de volume
pas d’ADP, pas de douleurs, glande mobile avec la déglutition pas de signes de dysthyroïdie
selon topographie
goitre plongeant : pôle inférieur rétro-sternale, souvent compressif
goitre endothoracique : partie supéro-interne du médiastin
Diagnostic :
clinique, radiographie, dosage hormonale, scintigraphie, échographie
Evolution :
réversible sous traitement précoce, sinon évolue vers la nodularisation, cette évolution peut être émaillée de complications :
infections, hémorragies (douloureuses), signes de compression, dysthyroïdie
pas de transformation maligne, le carcinome est coexistant
CAT :
goitre diffus de taille modéré de début récent :
traitement de choix lévothyroxine LT4, à doses progressives jusqu’à atteindre 150µg/j (traitement freinateur du taux de TSH
si amélioration au bout de 3mois : poursuite du traitement pendant 2ans
si échec : surveillance tous les 6mois (s’il augmente de volume => chirurgie)
goitre compliqué : chirurgie
chez la femme enceinte :
attendre l’accouchement si goitre petit et peu symptomatique
si goitre symptomatique ou augmente de volume : administration de petites doses d’hormones thyroïdienne jusqu’à l’accouchement
si complications importantes : intervention chirurgicale au 2ème trimestre ou IVG
chez le nourrisson
lévothyroxine 25 à 50 µg/j, éliminer une hypothyroïdie congénitale
Goitre endémique :
zone d’endémie s’étendant de Cherchell à Jijel avec fréquence élevée dans les villages isolés en altitude
Médéa, Sétif, Tlemcen, Nedroma, et Kala
près de 2milliards de personnes atteintes dans le monde
la carence iodée (Afrique, Chine, Indonésie, Inde, Amérique latine, a moindre fréquence en France Allemagne Belgique Italie)
touche à égalité les deux sexes avec prédominance féminine après la puberté
endémie mineure : iodurie 50-100µg/jr
endémie modérée : iodurie 25-49µg/j
endémie sévère : iodurie < 25µg/j
Physiopathologie :
lors de la carence iodé il y’a augmentation de sécrétion de TSH => augmentation du volume de la thyroïde
diminution de l’iodurie, augmentation de sécrétion de T3 par rapport à T4 afin d’économiser l’utilisation de l’iode => augmentation des rapports MIT/DIT et T3/T4
lorsque ce mécanisme d’adaptation est dépassé => hypothyroïdie
donc : T3nle ou↗, T4↘, TSH↗, iodurie ↘
Interactions avec d’autres facteurs :
facteurs endogène
carence compliquée par les substances goitrigènes (manyok, choux, navet, E.coli)
malnutrition => diminution de l’absorption iodée, diminution de synthèse de Tg et de protéine de transport d’iode
facteurs exogènes :
facteurs génétiques
la prévalence est calculée chez les enfants d’âge scolaire (si >5% => endémie)
en plus du goitre la carence iodée est responsable de trouble du développement du SNC et de la fonction de reproduction
TDCI (trbles dus à la carence iodée)
chez le fœtus :
avortement, MIU, anomalies congénitales (surdi-mutité) morbi-mortalité augmentées
crétinisme neurologique (sans hypothyroïdie), crétinisme myxœdémateux (avec hypothyroïdie)
le crétinisme endémique ce définit selon 3 critères :
critères d’ordre épidémiologiques : se voit dans les zones d’endémie sévère (iodurie <25µg/j)
critères d’ordre cliniques : arriération mentale irréversible avec troubles neurologiques variées (Sd pyramidal, cérébelleux…) avec ou sans goitre avec ou sans hypothyroïdie
critères d’ordre préventif : il existe une prophylaxie iodée qui a éradiqué le crétinisme endémique dans certain pays
nouveau né :
goitre néonatale, hypothyroïdie congénitale (cause de retard mental irréversible si elle n’est pas dépistée et traitée avant le 1er mois)
enfant et adolescent :
goitre, hypothyroïdie juvénile, diminution des facultés intellectuelles,
retard des développements physiques
adulte :
goitre, faculté mentale réduite
les cancers thyroïdiens de mauvais pronostic sont plus fréquents dans les zones à carence iodée et sont de type anaplasique
Prophylaxie :
iodation du sel de table
injection en IM d’huile iodée dans les zones d’endémie sévère
parmi les incidents de cette prophylaxie : hyperthyroïdie chez le sujet âgé , augmentation du risque de développement d’un cancer papillaire et vésiculaire –qui sont néanmoins de bon pc par rapport au cancer anaplasique_
