Cours PDF Résumé : Insuffisance Cardiaque

    Préparation ECN  &  Résidanat

Atteinte structurale ou fonctionnelle du cœur entravant sa capacité à pomper et/ou éjecter le sang nécessaire pour les besoin des tissus

Physiopathologie 

Agression du cœur : HTA (post charge) IM (pré charge), IDM => baisse du DC => baisse de perfusion périphérique + augmentation des pressions de remplissage (pré charge)

Mécanismes compensatoires : 

• Dilatation ventriculaire pour augmenter la contractilité et le volume éjecté 

• Activation du système sympathique => accélération FC, inotropisme +,  vasoconstriction périphérique et rétention hydro-sodée 

Conséquences : 

• Augmentation de la pré charge => congestion pulmonaire et périphérique 

• Augmentation de la post charge (vasoconstriction)

Etiologies : 

Insuffisance cardiaque gauche

• Surcharge mécanique de pression : RAO, HTA, coarctation de l’aorte

• Surcharge mécanique de volume : IM, IAO

• Gène au remplissage : RM, cardiomyopathie restrictive ou hypertrophique

• Altération du muscle cardiaque : cardiomyopathie ischémique ou dilaté, myocardite

Insuffisance cardiaque droite

• Surcharge mécanique de pression : RP,  HTP

• Surcharge mécanique de volume : IT, IP

• Gène au remplissage : adiastolie

• Altération du muscle cardiaque : cardiomyopathie ischémique ou dilaté

Diagnostic : 

Insuffisance cardiaque gauche

Signes fonctionnels : 

• Dyspnée à type de polypnée avec orthopnée (NYHA)

• I : asymptomatique

• II : symptômes à l’effort inhabituel

• III : symptômes à l’effort courant

• IV : symptômes au moindre effort ou au repos

• Toux d’effort ou de décubitus

• Dyspnée paroxystique nocturne 

• Asthme cardiaque

• Fatigue musculaire à l’effort

Signes physiques

• Tachycardie, galop, souffle systolique mitral, éclat de B2, déviation du choc de pointe à gauche

• Râles crépitants, EPL

• Fonte musculaire, oligurie

Insuffisance cardiaque droite

Signes fonctionnels : hépatalgies d’effort et signes digestifs (nausées, distension abdominale)

Signes physiques

• Tachycardie, galop, souffle systolique tricuspide

• Turgescence spontanée des jugulaires en position demi assise

• Reflux HJ à la pression de l’HD

• HPM (dure, ferme, lisse, douloureuse)

• OMI (blanc, mou, garde le godet)

• Ascite 

Examens complémentaires :

• ECG : normal ou pathologique en fonction de l’étiologie 

• Rx thorax : 

• ICG : cardiomégalie gauche + s. de stase pulmonaire (surcharge hilaire ou lignes B de Kerley..) parfois EPL

• ICD : cardiomégalie droite

• Biologie : dosage du BNP (Brain Natriurétic Peptid : secrétés lors de l’étirement des myocytes lors de l’IC uniquement) en cas de doute dc   (path>140 picogramme/ml)

• Echo doppler cardiaque +++ dc étiologique 

Evolution :

Signes de mauvais pronostic :

• Cliniques : dyspnée III et IV, mauvaise évolution sous TRT, décompensations fréquentes

• Etiologies graves

• Echo doppler : FE très basse, dilatation ventriculaire importante

• ECG : troubles de l’excitabilité

• Biologie : hyponatrémie de dilution, IRA ou IRC, BNP très élevés 

• Test de marche de 6 mn < 305 m

Traitement : 

1. RHD

2. IEC et IRA (inhibiteurs des rec de l’angiotensine) : diminuent pré et post charge

3. Dérivés nitrés : vasodilatateurs veineux qui diminuent la pré charge

4. BB : réduisent la morbi-mortalité 

5. Spironolactone 25mg/j : effet contre myocardique induite par l’excès d’aldostérone dans l’IC

6. Furosémide : lutte contre la congestion 

7. Dobutamine ou dopamine et digitaliques : inotropes +

8. TRT étiologique 

9. Resynchronisation (pacemaker multi sites)

10. Transplantation cardiaque

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