Préparation ECN & Résidanat
Réduction de la surface mitrale (SM< 2.5cm²) => Obstacle au remplissage diastolique du VG
Cardiopathie valvulaire la + fréquente ???????? ((RAO est le + fréquent !!!!!!))
Habituellement acquise (RAA+++) exceptionnellement congénitale
Prédominance féminine 80%
Physiopathologie : gène au passage du sang de l’OG vers le VG (SM < 2cm²)
Conséquences en amont
Au début : HTAP passive post capillaire
Augmentation des PCP > P oncotique => Œdème pulmonaire
Augmentation modérée des PAP
Gradient de pression AP/CP < 15mmHg
Puis : HTAP active pré capillaire
l’aggravation de l’HTAP altère la circulation AP => augmentation des PAP
Gradient de pression AP/CP > 15mmHg => surcharge du VD => ICD
Conséquences en aval
Au début : le DC est maintenu par augmentation des contractions et de la pression de l’OG
Puis à la longue => FA => diminution du DC => diminution de la perfusion coronaire
La diminution du débit rénal + augmentation des pressions droites => œdèmes
Clinique :
Circonstances de découverte :
Fortuite
Le plus souvent entre 20-30 ans lors des premiers troubles pulmonaires, du rythme ou accident embolique
Examen clinque :
Palpation : frémissement diastolique de pointe (cataire) en décubitus latéral gauche
Auscultation : rythme de Duroziez à la pointe
Eclat de B1 : traduit l’induration de la valve mitrale
Claquement d’ouverture mitral (COM+++) bruit surajouté après B2 (disparait en cas de calcification)
Roulement diastolique : rude, intense, max à la ponte, irradiant à l’aisselle G avec un max protodiastolique et un renforcement présystolique lors de la contraction auriculaire
Souffle systolique d’IT au foyer xiphoïde
Radio thorax :
Dilatation de l’OG : double contour (AMG en double bosse : tronc de l’artère pulmonaire)
Dilatation de l’OD : débord droit (en cas d’IT)
Dilatation du VD : pointe surélevée sus diaphragmatique
VG normal : AIG normal
ECG :
Le rythme peut être sinusal mais la FA est fréquente
HAG : durée > 0.11, P bifide en double bosse, diphasique avec max de négativité
HVD : Lewis < -14, QRS dévié à droite, R/S > 1 en V1 V2
Echo cardiaque
S. indirects : dilatation de l’OG et des cavités droites (OD, VD)
S. directs :
Epaississement et/ou calcification de la valve mitrale « aspect en genou fléchi »
Etat de la valve et de l’appareil sous valvulaire
RM très serré => SM < 1cm²
RM serré => 1<SM<1.5 cm²
RM modéré => SM > 1.5cm²
Doppler cardiaque :
Calcul de la surface mitrale fonctionnelle
Calcul du gradient OG/VG
Recherche d’une IT (organique ou fonctionnelle)
Evaluer les pressions pulmonaires
Etiologies :
Etat des valves et appareil sous valvulaire
Recherche des thrombi intra OG
Recherche d’une IM associée
Cathétérisme : pratiqué uniquement si discordances clinique/écho (résultats voir physiopath)
Coronarographie : si angor ou FDR coronariens
Accidents évolutifs :
Pulmonaires :
dyspnée d’effort ou permanente ou orthopnée (RM serré)
Hémoptysies fréquentes
EPL, bronchites chroniques
Troubles du rythme : ACFA+++
Accidents thrombo-emboliques : thrombose OG, embolie septique
ICD
Endocardite infectieuse
Angor dans le RM serré
Sd de Ortner : dysphonie due à une paralysie nerf récurrent gauche par l’OG dilatée
Formes cliniques du RM serré:
RM serré œdémateux de Gallavardin :
OAP d’effort brutal et toux d’effort
Femme jeune, rythme sinusal
Cœur de volume normal, OG non dilatée
Hyperpression CP et AP
RM serré suffocant :
Dyspnée d’effort, HTAP
Rythme sinusal, HVD +++
RM muet : HTAP pré capillaire importante
Dilatation anevrysmale de l’OG
ACFA constante
IC sévère
Traitement
RM asymptomatique (SM ≥ 1.5 cm²) : surveillance annuelle
RM pur serré à valves souples sans lésions de l’appareil sous valvulaire : dilatation percutanée ou Commissurotomie à CF
RM pur serré à valves souples + ACFA : CCO
RM calcifié : remplacement valvulaire
Complications de la dilatation percutanée : thrombo-embolies
Contre indications de la dilatation percutanée :
Cyphoscoliose, OG éctasique, thrombose OG
Calcifications massives des valves
IM volumineuse, valvulopathies aortique sévère associée
