Troisième cause de mortalité, 80% accident ischémique, 20% hémorragiques
Le cerveau est vascularisé par le système carotidien interne, et le système vertébro-basilaire
Le système carotidien interne : se divise en 5 artères
Artère ophtalmique : rétine +nerf optique
Artère cérébrale moyenne ACM (artère Sylvienne) :
la plus importante 80% des AIC
elle irrigue le territoire superficiel : face externe des hémisphères cérébraux en dehors du lobe occipital
le territoire profond : capsule interne et les noyaux gris centraux
atteinte de l’artère moyenne superficielle :
hémiplégie et troubles de la sensibilité brachio-faciale
aphasie de Broca (lésion antérieure), Wernicke (postérieure)
apraxie, asomatognosie
HLH
l’artère moyenne profonde :
hémiplégie totale et proportionnelle par atteinte capsulaire
atteinte de l’ensemble de l’artère moyenne :
hémiplégie intense de l’hémicorps
troubles de la conscience (HIC)
œdème cérébral
Artère cérébrale antérieure ACA : rarement atteinte
Territoire superficielle vascularise la face interne des hémisphères cérébraux en dehors du lobe occipital et vascularise la partie antérieure du lobe frontale
Territoire profond vascularise la majorité du corps calleux et une partie des NGC
Atteinte du territoire superficielle :
Monoplégie crurale
Atteinte des deux artères :
Paraplégie avec signes frontaux (grasping reflexe…)
Artère choroïdienne antérieure : atteinte rare
Vascularise les plexus choroïdes + bandelettes optique + une partie des NGC
Hémiplégie + HLH
Artère communicante postérieur
Système vertébro-basilaire :
Les artères cérébrales postérieures irriguent le lobe occipital
L’AIC siège surtout au niveau de l’artère cérébelleuse inféro-postérieure (PICA) qui irrigue la partie latérale du bulbe
Son atteinte entraine un syndrome sensitif alterne de Wallenberg
Physiopathologie :
Le débit cérébral = 1/5 du débit cardiaque
Les lésions constituées par l’ischémie sont irréversible après 3min d’anoxie et après 15 à 20 min d’absence d’apport en glucose
Causes : athérosclérose, HTA, cardiopathies emboligènes, polyglobulie, hémopathies …
Anatomopathologie :
Entre 6 à 12 h indifférence entre zone saine et ischémiée
A partir de 12ème h : zone ischémiée devient molle et pale
Pendant les 10 premiers jours : la zone ischémiée va se liquéfier, se résorbe et laisse place à un trou entouré de tissu glial
CAT :
Accident ischémique transitoire AIT :
Signes réversibles en moins de 24H avec récupération totale
Examen cardiovasculaire + échocoeur + biologie
Examens d’imageries inutiles sauf le doppler cervical
Traitement : RHD + antiagrégants plaquettaire à vie
Accident ischémique définitif :
Mesures de réa + SGH ou glucagon (même chez le diabétique) + anti-œdème (glycérol) + perfusion de macro molécules
TDM : pas de signes entre 6 et 12H, différencie entre hémorragie (hyperdensité) et ischémie (hypodensité)
PL après FO : LCR hémorragique avec sang non coagulable (hémorragie méningée)
TRT est maintenu pendant 10 jours
Rééducation
