Cours PDF résumés : Diabète sucré

Diabète sucré = état d’hyperglycémie chronique et permanent soit par :

• déficit de l’insulinosécrétion

• défaut d’action de l’insuline

• excès de facteurs antagonistes de l’insuline

Glycorégulation : 

• Organes : 

• pancréas : sécrétion d’insuline et glucagon

• foie : production + utilisation + stockage du glucose

• muscles et tissus adipeux : utilisation + stockage du glucose

• Hormones : 

• insuline : seule hormone hypoglycémiante

• glucagon : principale hormone hyperglycémiante

• hormones de contre régulation : cortisol, GH, catécholamines, hormones thyroïdiennes => action en cas de stress intense, activité physique intense et soutenue ou en pathologie 

Classification : 

• Diabète type 1 : idiopathique ou auto-immune 

• Diabète type 2 : insulinorésistance, ↘ de l’insulinosécrétion 

• Autres spécifiques : 

• Diabète Mody : anomalie génétique de la fonction de la cellule B (transmission autosomique dominant)

• Diabète mitochondrial : mutation de l’ADN mitochondrial (transmission maternelle)

• Diabète secondaire :

• à une pancréatopathie : pancréatite, pancréatectomie, cancer, mucoviscidose, hémochromatose

• à une endocrinopathie : Cushing, acromégalie, phéochromocytome, hyperthyroïdie, hyperaldostéronisme primaire (Conn)

• à une infectionQ : rougeole congénitale, CMV…

• associé à une maladie génétique : trisomie 21, Klinfelter, Turner, chorée huntington, ataxie Freidrich… 

• médicaments : CTC, diurétiques thiazidiques, INFα, agonistes adrénergiques

• Diabète gestationnel 

• Intolérance au glucose

Critères de diagnostique 

• Diabète sucré : 

• 2 glycémies veineuses à jeun >1.26g/l (N 0.7-1.10) 

• 2 glycémie veineuses 2H après HGPO de 75g  > 2g/l (N <1.40)

• 2 glycémies veineuses à n’importe quel moment de la journée avec des signes cliniques > 2g/l

• Sujets à risque : hyperglycémie modérée à jeun entre 1.10 et 1.26 g/l

• Intolérance au glucose : glycémie 2H après HGPO entre 1.40 et 2 g/l 

Clinique : 

1. Diabète type 1 : 20%Q des formes cliniques

•  insulinodépendant : déficit absolu en insuline 

• étiologies : 

• idiopathique : on ne retrouve pas d’auto AC

• auto-immuneQ (destruction irréversible des cellules B de langherhans)

• ATCD familiaux de diabète 1 ou de maladie Auto-Immune

• ATCD personnels de maladie AI

• Terrain génétiqueQ : association HLA DR3-DR4Q et HLA DQQ HLA B8Q

• Auto AC : anti-ilots (ICA)70%Q , anti-GAD (glutamate acide décarboxylase), anti insuline (IAA), anti-IA2 

• Age < 35 ans, poids normal au moment du diagnostic

• signes cardinaux : asthénie, polyurieQ, polydipsieQ, polyphagieQ contrastant avec un amaigrissement, cétonurieQ , prirut génital possibleQ , DéshydratationQ 

• les signes régressent après 24-48h d’insulinothérapie

2. Diabète type 2 : 80%Q

• non insulinodépendant 

• étiologies : 

• prédisposition génétique (pas le système HLA) Q

• obésitéQ, sédentarité

• physiopath :

• insulinorésistanceQ (↘utilisation musculaire du glucose, ↗ production hépatique de glucose)

• ↘ de l’insulinosécrétionQ

• ATCD familiaux de diabète 2 (si 1 parent diabétique => risque 30% chez les enfants)

• Absence d’AC

• Age >40ans, obèse

• Pauci symptomatique d’installation progressive : polyurie modérée, faible amaigrissement

• entre dans le cadre du Sd métabolique : HTA, obésité, dyslipidémie (↗TG, ↘HDL), diabète sucré 

• pas de cétose spontanée 

• parfois révélé par une complication dégénérative (ex lésion du pied)

• un seul signe clinique est caractéristique du diabète : nécrobiose lipoïdique (large placard érythémateux et jaunâtre avec épiderme aminci et atrophique)

• les réserves insuliniques endogènes sont évaluées par le dosage du peptide C

3. Diabète MODY : 5%

• non insulinodépendant 

• transmission AD : il touche les 3 générations, au moins 50% de la fratrie

• il en existe 6 types ; les plus fréquents sont les types 2 et 3 monogéniques 

• anomalie génétique de la cellule B => mutation du gène de la glucokinase => ↘ de l’insulinosécrétion 

• Absence d’auto AC

• Age < 25 ans 

• Aspect identique au type 2

• l’évolution vers l’insulinoréquérence peut être plus ou moins rapide

4. Diabète mitochondrial

• transmission purement maternelle lié à la mutation de l’ADN mitochondrial => ↘ de l’insulinosécrétion

• s’associe à une surdité de perception bilatérale, une rétinite pigmentaire atypique, troubles neurologiques majeurs 

• peut survenir à tout âge

• biopsie musculaire = lésions de myopathies mitochondriales

• l’évolution fréquente vers l’insulinoréquérence

5. Sd d’insulinorésistance majeure : 

• généralement associé à un acanthosis nigricans et souvent accompagné d’une hyperandrogénie

• anomalie du récepteur ou présence d’AC anti-insuline

• ↗ insuline => Sd Stein Leventhal ou « ovaires polykystiques (SOPK) classique de type 1 »

6. Intolérance au glucose : 

• glycémie 2H après HGPO entre 1.40 et 2 g/

• 25% deviennent diabétiques dans les 10ans

• 50% restent intolérants

• 25% redeviennent normaux

7. Diabète gestationnel : 

• tout état d’intolérance au glucose de sévérité variable découvert lors de la grossesse 

• l’hyperglycémie maternelle entraine une hyperglycémie fœtale entrainant une hyperinsulinémie fœtale 

• l’insuline maternelle ne traverse pas la barrière placentaire 

• en cas de facteur de risque => dépister un diabète gestationnel

• si dépistage (+) => prise en charge thérapeutique précoce 

• si dépistage (-) => recommencer entre 24SA et 28SA 

dépistage en 2 temps d’O’SULLIVAN :

• prise de 50g de glucose non à jeun puis dosage de la glycémie 1h après 

• glycémie à 1h < 1,40g/l  => teste négatif (fin du dépistage)

• glycémie à 1h ≥ 2g/l => diabète gestationnel

• glycémie ≥ 1,4 => test d’O’SULLIVAN (+) => HGPO pour confirmer le diagnostic 

• HGPO : prise de 100g de glucose le matin à jeun puis mesure de la glycémie à jeun, 1h, 2h, 3h

• 2valeurs glycémiques pathologiques permettent de poser le DC de D.G

• T0 ≥  0,95g/l, T1 ≥  1,80g/l, T2 ≥  1,55g/l, T3 ≥  1,40g/l 

dépistage en 1 temps de l’OMS :

• HGPO avec 75g de glucose à jeun sans test d’O’SULLIVAN

• diabète gestationnel si glycémie à 2h ≥ 1,40g/

Complications du diabète gestationnel : +++Q

• risques fœtaux : 

• pas de risque malformatifs car apparaît au delà de l’organogénèse 

• macrosomie fœtale

• risques néonataux :

• hypoglycémie néonatale 🡪 il faut allaiter précocement le Nné

• détresse respiratoire par maladie de membrane hyaline 

• risques maternels 

• HTA gravidique 

• Risque infectieux +++ notamment urinaire 

• Complications obstétricales de la macrosomie 

• devenir de la mère :

• la glycosurie retourne à la normale dans le post partum 

• récurrence du DG dans les grossesses ultérieures avec risque de développer un diabète type II 

Objectif glycémique :

• glycémie à jeun < 0,95g/l 

• glycémie postprandiale à 1h < 1,40g/l

• glycémie postprandiale à 2h < 1,20g/l

Sujet à risque diabétique : 

• obésité, sédentarité

• ATCD familiaux, ATCD obstétricaux (macrosomie, diabète gestationnel)

• ATCD d’ITG (intolérance au glucose) ou d’hyperglycémie à jeun

• HTA essentielle, Dyslipidémie, athérome, maladie CV

Surveillance du diabétique 

• Glycémies veineuses quotidiennes (3à4) 

• Hémoglobine glycosylée HbA1C = valeurs de la glycémie des 3mois précédents (N <7%, optimale<6.5)

• Fructosamine = équilibre glycémique de 2à3semaines (utile au cours de la grossesse)

• Bilan annuel :

• rénal : créatinémie, protéinurie des 24h (microalbuminurie)

• lipidique : TG et cholestérol

• ECG, ECBU, FO

• angiographie en cas d’anomalie au FO ou après 5 ans d’évolution

• écho-doppler artériel en cas d’anomalie clinique ou après 10 ans d’évolution ( ?)

• épreuve d’effort après 20 ans d’évolution ( ?)