Cours PDF résumés : Diabète sucré

 

Cours PDF résumés : Diabète sucré

Diabète sucré = état d’hyperglycémie chronique et permanent soit par :

  • déficit de l’insulinosécrétion

  • défaut d’action de l’insuline

  • excès de facteurs antagonistes de l’insuline

Glycorégulation : 

  • Organes : 

  • pancréas : sécrétion d’insuline et glucagon

  • foie : production + utilisation + stockage du glucose

  • muscles et tissus adipeux : utilisation + stockage du glucose

  • Hormones : 

  • insuline : seule hormone hypoglycémiante

  • glucagon : principale hormone hyperglycémiante

  • hormones de contre régulation : cortisol, GH, catécholamines, hormones thyroïdiennes => action en cas de stress intense, activité physique intense et soutenue ou en pathologie 

Classification : 

  • Diabète type 1 : idiopathique ou auto-immune 

  • Diabète type 2 : insulinorésistance, ↘ de l’insulinosécrétion 

  • Autres spécifiques : 

  • Diabète Mody : anomalie génétique de la fonction de la cellule B (transmission autosomique dominant)

  • Diabète mitochondrial : mutation de l’ADN mitochondrial (transmission maternelle)

  • Diabète secondaire :

  • à une pancréatopathie : pancréatite, pancréatectomie, cancer, mucoviscidose, hémochromatose

  • à une endocrinopathie : Cushing, acromégalie, phéochromocytome, hyperthyroïdie, hyperaldostéronisme primaire (Conn)

  • à une infectionQ : rougeole congénitale, CMV…

  • associé à une maladie génétique : trisomie 21, Klinfelter, Turner, chorée huntington, ataxie Freidrich… 

  • médicaments : CTC, diurétiques thiazidiques, INFα, agonistes adrénergiques

  • Diabète gestationnel 

  • Intolérance au glucose

Critères de diagnostique 

  • Diabète sucré : 

  • 2 glycémies veineuses à jeun >1.26g/l (N 0.7-1.10) 

  • 2 glycémie veineuses 2H après HGPO de 75g  > 2g/l (N <1.40)

  • 2 glycémies veineuses à n’importe quel moment de la journée avec des signes cliniques > 2g/l

  • Sujets à risque : hyperglycémie modérée à jeun entre 1.10 et 1.26 g/l

  • Intolérance au glucose : glycémie 2H après HGPO entre 1.40 et 2 g/l 

Clinique : 

  1. Diabète type 1 : 20%Q des formes cliniques

  •  insulinodépendant : déficit absolu en insuline 

  • étiologies : 

  • idiopathique : on ne retrouve pas d’auto AC

  • auto-immuneQ (destruction irréversible des cellules B de langherhans)

  • ATCD familiaux de diabète 1 ou de maladie Auto-Immune

  • ATCD personnels de maladie AI

  • Terrain génétiqueQ : association HLA DR3-DR4Q et HLA DQQ HLA B8Q

  • Auto AC : anti-ilots (ICA)70%Q , anti-GAD (glutamate acide décarboxylase), anti insuline (IAA), anti-IA2 

  • Age < 35 ans, poids normal au moment du diagnostic

  • signes cardinaux : asthénie, polyurieQ, polydipsieQ, polyphagieQ contrastant avec un amaigrissement, cétonurieQ , prirut génital possibleQ , Déshydratation

  • les signes régressent après 24-48h d’insulinothérapie


  1. Diabète type 2 : 80%Q

  • non insulinodépendant 

  • étiologies : 

  • prédisposition génétique (pas le système HLA) Q

  • obésitéQ, sédentarité

  • physiopath :

  • insulinorésistanceQ (↘utilisation musculaire du glucose, ↗ production hépatique de glucose)

  • ↘ de l’insulinosécrétionQ

  • ATCD familiaux de diabète 2 (si 1 parent diabétique => risque 30% chez les enfants)

  • Absence d’AC

  • Age >40ans, obèse

  • Pauci symptomatique d’installation progressive : polyurie modérée, faible amaigrissement

  • entre dans le cadre du Sd métabolique : HTA, obésité, dyslipidémie (↗TG, ↘HDL), diabète sucré 

  • pas de cétose spontanée 

  • parfois révélé par une complication dégénérative (ex lésion du pied)

  • un seul signe clinique est caractéristique du diabète : nécrobiose lipoïdique (large placard érythémateux et jaunâtre avec épiderme aminci et atrophique)

  • les réserves insuliniques endogènes sont évaluées par le dosage du peptide C


  1. Diabète MODY : 5%

  • non insulinodépendant 

  • transmission AD : il touche les 3 générations, au moins 50% de la fratrie

  • il en existe 6 types ; les plus fréquents sont les types 2 et 3 monogéniques 

  • anomalie génétique de la cellule B => mutation du gène de la glucokinase => ↘ de l’insulinosécrétion 

  • Absence d’auto AC

  • Age < 25 ans 

  • Aspect identique au type 2

  • l’évolution vers l’insulinoréquérence peut être plus ou moins rapide


  1. Diabète mitochondrial

  • transmission purement maternelle lié à la mutation de l’ADN mitochondrial => ↘ de l’insulinosécrétion

  • s’associe à une surdité de perception bilatérale, une rétinite pigmentaire atypique, troubles neurologiques majeurs 

  • peut survenir à tout âge

  • biopsie musculaire = lésions de myopathies mitochondriales

  • l’évolution fréquente vers l’insulinoréquérence


  1. Sd d’insulinorésistance majeure : 

  • généralement associé à un acanthosis nigricans et souvent accompagné d’une hyperandrogénie

  • anomalie du récepteur ou présence d’AC anti-insuline

  • ↗ insuline => Sd Stein Leventhal ou « ovaires polykystiques (SOPK) classique de type 1 »




  1. Intolérance au glucose : 

  • glycémie 2H après HGPO entre 1.40 et 2 g/

  • 25% deviennent diabétiques dans les 10ans

  • 50% restent intolérants

  • 25% redeviennent normaux


  1. Diabète gestationnel : 

  • tout état d’intolérance au glucose de sévérité variable découvert lors de la grossesse 

  • l’hyperglycémie maternelle entraine une hyperglycémie fœtale entrainant une hyperinsulinémie fœtale 

  • l’insuline maternelle ne traverse pas la barrière placentaire 

  • en cas de facteur de risque => dépister un diabète gestationnel

    • si dépistage (+) => prise en charge thérapeutique précoce 

    • si dépistage (-) => recommencer entre 24SA et 28SA 


dépistage en 2 temps d’O’SULLIVAN :

  • prise de 50g de glucose non à jeun puis dosage de la glycémie 1h après 

  • glycémie à 1h < 1,40g/l  => teste négatif (fin du dépistage)

  • glycémie à 1h ≥ 2g/l => diabète gestationnel

  • glycémie ≥ 1,4 => test d’O’SULLIVAN (+) => HGPO pour confirmer le diagnostic 


  • HGPO : prise de 100g de glucose le matin à jeun puis mesure de la glycémie à jeun, 1h, 2h, 3h

  • 2valeurs glycémiques pathologiques permettent de poser le DC de D.G

  • T0 ≥  0,95g/l, T1 ≥  1,80g/l, T2 ≥  1,55g/l, T3 ≥  1,40g/l 


dépistage en 1 temps de l’OMS :

  • HGPO avec 75g de glucose à jeun sans test d’O’SULLIVAN

  • diabète gestationnel si glycémie à 2h ≥ 1,40g/


Complications du diabète gestationnel : +++Q

  • risques fœtaux : 

  • pas de risque malformatifs car apparaît au delà de l’organogénèse 

  • macrosomie fœtale

  • risques néonataux :

  • hypoglycémie néonatale 🡪 il faut allaiter précocement le Nné

  • détresse respiratoire par maladie de membrane hyaline 

  • risques maternels 

  • HTA gravidique 

  • Risque infectieux +++ notamment urinaire 

  • Complications obstétricales de la macrosomie 

  • devenir de la mère :

  • la glycosurie retourne à la normale dans le post partum 

  • récurrence du DG dans les grossesses ultérieures avec risque de développer un diabète type II 


Objectif glycémique :

  • glycémie à jeun < 0,95g/l 

  • glycémie postprandiale à 1h < 1,40g/l

  • glycémie postprandiale à 2h < 1,20g/l






Sujet à risque diabétique : 

  • obésité, sédentarité

  • ATCD familiaux, ATCD obstétricaux (macrosomie, diabète gestationnel)

  • ATCD d’ITG (intolérance au glucose) ou d’hyperglycémie à jeun

  • HTA essentielle, Dyslipidémie, athérome, maladie CV


Surveillance du diabétique 

  • Glycémies veineuses quotidiennes (3à4) 

  • Hémoglobine glycosylée HbA1C = valeurs de la glycémie des 3mois précédents (N <7%, optimale<6.5)

  • Fructosamine = équilibre glycémique de 2à3semaines (utile au cours de la grossesse)

  • Bilan annuel :

  • rénal : créatinémie, protéinurie des 24h (microalbuminurie)

  • lipidique : TG et cholestérol

  • ECG, ECBU, FO

  • angiographie en cas d’anomalie au FO ou après 5 ans d’évolution

  • écho-doppler artériel en cas d’anomalie clinique ou après 10 ans d’évolution ( ?)

  • épreuve d’effort après 20 ans d’évolution ( ?)


Formation medicale
By : Formation medicale
Une bibliothèque numérique en ligne qui vous offre une base de documents, ainsi qu'il vous permet de les consulter, les télécharger et les échanger avec vos amis. destinée aux étudiants de medecine en particulier et les praticiens médicaux en générale, la simplification de la recherche scientifique.
Commentaires