pH=1/log [H+]
pH intracellulaire = 7, pH extracellulaire = 7,38 – 7,42
l’équilibre A/B se maintien grâce à 3 mécanismes :
Le système tampon bicarbonate HCO3-/acide carbonique (H2CO3)
le poumon : hyperventilation => élimination CO2
le rein :
TCP => réabsorption bicarbonate [HCO3-] plasmatique = 26meq/l
la réabsorption tubulaire des bicarbonates est stimulée par :
déshydratation
déficit chloré
hypercapnie
hypokaliémie
élimination d’ions H+
75% sous forme d’ammonium (NH4) : NH3 + H+ => NH4+
25% acidité titrable HPO4 + H+ => H2PO4
ACIDOSE METABOLIQUE
Clinique :
gazométrie artérielle :
[HCO3-] < 22meq/l
PACO2 < 38 (par hyperventilation)
pH normal (compensée), pH < 7,38 (acidose décompensée)
diagnostic étiologique : repose sur la mesure du trou anionique
[Na + k] – [Cl + HCO3] = 16 +/- 4mmol/l
augmenté dans les acidoses métaboliques par gain d’acide
il reste normal dans les acidoses M par perte de base [HCO3-] avec hyperchlorémie
Etiologies :
AM à trou anionique élevé :
surcharge en acides endogènes :
acidocétose : diabétique surtout
acidose lactique :
sans hypoxie tissulaire : intoxication aux biguanides, INH, IHC, déficit en G6P (
avec hypoxie tissulaire : état de choc, hypoxémie, intoxication au CO
lyse cellulaire : rhabdomyolyse+++, hémolyse, syndrome de lyse tumorale
surcharge en acides exogènes : intoxications à l’aspirine, méthanol…
insuffisance rénale aigue ou chronique
AM à trou anionique normal :
pertes digestives de bicarbonates (diarrhée aigue +++)
acidoses tubulaires rénales :
ATR distale (type I) : défaut d’élimination d’H+ :
ATR proximale (type II) : défaut de réabsorption de [HCO3-]
Sd de Fanconi (glycosurie, aminoacidurie, phosphaturie, uricurie élevées)
surcharge exogène en acide : HCl, méthionine
Traitement :
étiologique
symptomatique :
la quantité de bicarbonates à perfuser :
le [HCO3-] en mol à perfuser = (poids x 0,6) x ([HCO3-] souhaitée - [HCO3-] réelle)
1g de bicarbonate de Na apporte 12mmol de bicarbonate et 12mmol de Na
en cas d’acidose sévère (pH < 7,1)
alcalinisation par bicarbonate de Na en IV
il faut ramener [HCO3-] à 16mmol en 6 heures au risque de :
surcharge hydro sodée, alcalose respiratoire
hypoxie tissulaire (↗ affinité de l’Hb – O2 à pH alcalin) ???)
rarement hypokaliémie
ALCALOSE METABOLIQUE
Biologie : [HCO3-] > 26mmol/l, PACO2 > 42mmHg (hypoventilation compensatrice)
Clinique :
presque toujours asymptomatiques
alcalose grave si [HCO3-] > 50mmol/l et pH > 7,56 :
trouble de la vigilance, paresthésies, tétanie convulsion
Etiologies :
élévation des bicarbonates plasmatique :
apport excessif en [HCO3-]
pertes excessives en H+ : (entraine une génération de [HCO3-])
vomissement, associée à une hypochlorémie (perte de HCl)
hyperaldostéronisme : élimination de K+ et H+ (chlorémie normale)
défaut d’élimination rénale de [HCO3-] : ↘ FG (IR), réabsorption tubulaire accrue (DHA, déficit en Cl ou K)
tumeurs villeuses (par perte digestive de cl-, ce sont des tumeurs rares et bénignes mais à grand risque de dégénérescence) à rechercher sur le net
Traitement :
traitement étiologique suffisant dans la majorité des cas
dans les formes sévères :
corriger les déficits en chlore sodium et potassium
on peut exceptionnellement acidifier par HCl dilué
ALCALOSE ET ACIDOSE RESPIRATOIRE
