Atteinte diffuse et symétrique du SNP (sensitif, moteur et végétatif) se manifestant par des troubles neurologiques symétriques à prédominance distale
L’axone joue un rôle trophique sur les cellules de Schwann myélinisantes et assure le maintien et l’intégrité des gaines de myéline
Les cellules de Schwann jouent un rôle dans la régénérescence des fibres nerveuses périphériques
Pathogénie : 2 processus
Dégénérescence axonale (atteinte primitive du corps cellulaire et de l’axone) : la régénération est lente et incomplète. Elle prédomine dans les PNP carentielles, ischémiques et toxiques
L’atteinte démyélinisante (atteinte primitive de la cellule de Schwann) régénération rapide et incomplète. Prédomine dans les PNP diabétiques et le Sd de Guillan Barré
Clinique :
les troubles sensitifs
subjectifs (au début): fourmillements, paresthésie à recrudescence nocturne
objectifs : superficiels (hypoesthésie à tous les modes en chaussette ou en gant) profonde (ataxie, perturbation du sens de position segmentaire et de la sensibilité vibratoire au diapason
les troubles moteurs : faiblesse musculaire prédominant aux membres inférieurs
amyotrophie des muscles distaux des 4 membres (dans les cas sévères : prédomine sur les loges antéro-externe des jambes avec steppage)
ROT diminués ou abolis (achilléens en 1er)
Troubles trophiques et vasomoteurs (œdème et hypersudation)
Atteinte des nerfs crâniens au cours de l’évolution
EMG : tracé de type neurogène avec diminution de la vitesse de conduction nerveuse motrice
Etiologies :
PNP carentielles : déficit essentiellement sensitif
Carences vit B1 (thiamine): alcoolisme chronique et Béribérie,
Carences vit PP (la pellagre) : érythème, confusion,
Carences vit B6 (pyridoxine) : action agoniste de certains médicaments (INH, penicillamine)
Carences vit B12, B9 (folate) et vit E
PNP métaboliques et endocriniennes
PNP diabétique :
PNP sensitive chronique qui régresse lorsque le diabète est bien équilibré
EMG montre une dégénérescence axonale avec démyélinisation ségmentaire secondaire
PNP végétative (hypotension, sudation, impuissance, troubles vésicales)
PNP motrice, multifocale (nerfs crâniens)
PNP amyotrophiante (décompensation) : asymétrique et proximale
Neuropathie de l’insuffisance rénale sévère : syndrome de jambes impatientes
Neuropathie des porphyries aigues : prédominance motrice
Hypothyroïdie : syndrome du canal carpien
PNP toxiques
Intoxication par les métaux lourds : plomb (essentiellement motrice, paralysie pseudo-radiale), arsenic…
Intoxication médicamenteuse : vincristine, isoniazide, métronidazol…
Maladies générales : PR, LEP, sarcoïdose…
PNP infectieuses : zona, lèpre, SIDA, diphtérie
TRT : symptomatique (rééducation) et étiologique
POLYRADICULONEVRITES INFLAMMATOIRES :
Syndrome de Miller-Fisher :
Associes typiquement : paralysie oculomotrice, ataxie, aréflexie tendineuse
Auto AC anti gangliosides mis en causes
Maladie d’évolution bénigne
Maladie de Lyme :
Polyradiculonévrites asymétriques, érythème migrant, signes arthritiques
Secondaire à une infection bactérienne de type Borrelia transmise par la piqure de tique
Traitement : tétracycline ou ampicilline à forte doses
Maladie de Guillain Barré
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