Cours PDF résumés : Urgence métaboliques du diabète sucré (Acidocétose diabétique, Coma hyperosmolaire, Acidose lactique )

I - Acidocétose diabétique

Définition biologique : 

• ↗glycémie >2.5g/l + acidose métabolique PH<7.30 + HCO3- <15meq/l

• Cétonémie >3mmol/l + glycosurie + cétonurie(>= ++) + PH urinaire <5

• Coma acidocétosique = acidocétose + troubles de la conscience

• se voit surtout dans le diabète 1 (carence absolue en insuline) 

Causes : non pratique des injections, sous dosage, stress infectieux, physique, psychique, CTC, grossesse

Physiopath 

• Déshydratation intracellulaire : ↗glycémie => gradient osmotique entre milieux intra/extracellulaire 

• ↘Natrémie 

• de dilution au début ensuite polyurie osmotique et excrétion de corps cétoniques sous formes de sels de sodium => déshydratation extracellulaire => collapsus

• lorsque la glycémie ↗1g/l => natrémie↘ de 1.6 à 2.7meq/l

• ↗K+ paradoxale au début (due à l’acidose = lésion membranaire) puis ↘K+ (pertes rénales)

• Insuffisance rénale fonctionnelle : ↗urée et créatinine sanguines

• carence en insuline => hypercatabolisme lipidique => ↗AG libre => formation de corps cétoniques

Clinique

• Coma calme, réflexes conservés

• Hyperventilation de type Kussmaul avec hypocapnie

• Odeur acétonémique de l’haleine

• DHA + troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales

PEC  acidocétose diabétique : 

1. Mise en condition : position de sécurité, sonde NG, monitoring, voies d’abord, sonde urinaire

2. Réhydratation : SSI 9% puis relais SGI dès que la glycémie < 2.5g/l

• 50% SSI pendant 8H puis 50% SSI pendant 16H suivantes

3. Insulinothérapie : Bolus IO  10UI/H en IVD 

• puis relais en s/cut aux même doses toutes les 4-6H dès que les corps cétoniques disparaissent 

• diminution régulière de la glycémie car risque d’œdème cérébral

• Adjuvants : Apport K+, ATB si infection, anticoagulants

4. TRT étiologique

Complications du TRT : ↘glycémie, œdème cérébral, ↘K+ (l’eau rentre avec K+ dans la cellule)

II - Coma  hyperosmolaire :

• Définition biologique : ↗glycémie >6g/l + hyperosmolarité >350 mosm/l sans cétose ni acidose

• Osmolarité : (Na + 13)x 2 + glycémie (mmol/l) 1g = 5.5mmol

• osmolarité = (Na + K) × 2 +urée+glycémie

• Carence partielle en insuline se voit surtout dans le diabète 2 

• Clinique 

• DHA intracellulaire sévère souvent fébrile 

• troubles de la conscience : coma calme

• S. pyramidaux : hypertonie + raideur méningée + nystagmus + Babinski bilatéral

• Biologie : hypo Na, hypo K, hyperosmolarité plasmatique et glycosurie importante

• Mortalité >50%

• Complications : collapsus, œdème cérébral, infections, IRA, accidents thrombo-emboliques

• TRT : 

• Réhydratation :

• sérum physiologique à 9‰ pour les 3 premiers litres, puis Glucosé à 2,5 %

• Le chlorure de potassium (KCl) est apporté à partir du 3ème litre de perfusion (2 g/l), 

• Insulinothérapie

• bolus intraveineux : 10 U/H 

• L’objectif et d’obtenir des glycémies aux alentours de 2,5g/L pour éviter la survenue d’un oedème cérébral. 

• On passera à l’insuline rapide par voie sous-cutanée toutes les 4H quand la glycémie capillaire sera à 2.5 g/l 

• Adjuvants : K+, anticoagulants

• TRT étiologique

III – Acidose lactique :

• acidose métabolique sans cétose provoquée par l’accumulation excessive d’ions lactates 

• La lactacidémie peut s’élever du fait :

• d’une augmentation de la glycolyse (exercice musculaire intense, par ex)

• d’une inhibition de la néoglucogenèse hépatique

• d’une diminution de l’élimination de lactates par le foie et le rein (IR et IH)

• d’une hypoxie 

•  Les lactates sont un sous produit normal de la glycolyse et sont réutilisés par le foie pour la néoglucogénèse.

• Les biguanides inhibent la néoglucogénèse à partir des lactates et pyruvates et peuvent donc être responsables d’hyperlactacidémie.

• complication rare mais mortalité 50%

• Terrain : sujet âgé diabétique type 2 traité par biguanides + autres pathologies (IC, IR, IH)

• Clinique : 

• début brutal : 

• troubles digestifs et de la conscience, 

• crampes musculaires, 

• déshydratation, collapsus, hypothermie, dyspnée de Kussmaul 

• pas d’odeur acétonémique de l’haleine (-)

• Biologie :

• acidose métabolique : PH < 7.1 et RA <15meq/l

• hyper lactatémie > 7mmol/l

• glycémie sub normale ou légèrement élevée

• hyper K

• trou anionique > 25 (NA + K) – (Cl + HCO3) – 17 > 25

• TRT 

• SBI + correction des troubles hémodynamiques 

• épuration extra rénale en cas d’anurie

• surveillance du TRT Biguanide

Hypoglycémie

Définition biologique : glycémie <0.50g/l + aglycosurie + cétonurie

• les cellules cérébrales sont glucodépendantes : 3g/h, en cas de jeune, elles consomment environ 60g/j de corps cétoniques

Clinique : 

• Stade 1 réversible : glycémie 0.60 - 0.65g/l => riposte neurovégétative

• Stade 2 réversible : glycémie <0.50g/l => manifestations de neuroglucopénie

• stade 3 irréversible : glycémie <0.20g/l => coma hypoglycémique

• Manifestations dues à la libération d’adrénaline : 

• sueurs profuses, tremblements, engourdissements des extrémités, pâleur, palpitations

• nausées, vomissements, douleurs abdominales

• malaise, fatigue, faim impérieuse

• manifestations neuroglucopéniques 

• asthénie, céphalées

• troubles du caractère : agitation, troubles psychiques, agressivité

• crises convulsives

• Manifestations majeurs : 

• confusion, irritabilité, convulsions

• troubles de la parole, de la vision et de l’olfaction

• coma hypoglycémie : Babinski bilatéral 

Diagnostic étiologique : 

1. Chez le diabétique

• Diabétique insulino-traité

• Apport alimentaire insuffisant, exercices physiques inhabituel

• Doses d’insuline excessive, lipodystrophie, injections trop profondes, TRT intensif

• Diabétique sous sulfamides hypoglycémiants

• interactions médicamenteuses

• insuffisances rénales et hépatiques

• elles sont sévères et prolongées du fait de la ½ vie prolongée des sulfamides => resucrage prolongé

• TRT : 

• si malaise : pain + jus de fruit

• si malade conscient : 20g de glucide (3 à 4 morceaux de sucre dilués dan 1 verre d’eau) 

• si troubles de la conscience : 1amp de glucagon s/cut ou IM

• si coma à l’hôpital : amp SG 30% en IV (40 à 80cc)

2. Hypoglycémies spontanées 

Hypoglycémies organiques 

• Insulinome 

• Triade de Wipple

• signes neuro d’hypoglycémie 

• glycémie < 0.5g/l

• disparition des signes cliniques après resucrage

• Tm développée aux dépend des cellules B de Langherans

• sièges 

• corporéo-caudal dans 42% des cas

• ectopique 13%

• multiple 10%

• hypoglycémies à distance des repas

• la perte de poids fait suspecter la malignité

• explorations : 

• écho endoscopie +++

• écho / TDM 

• épreuve de l’hypoglycémie insulinique 

• normalement la perfusion de 0.1UI/kg d’insuline abaisse le peptide C de 50%

• si peptide C >1.2ng/ml avec glycémie < 0.4g/l => insulinome très probable

• épreuve de jeune (épreuve clé) : épreuve de freinage 

• épreuve interrompue avant 12h en cas d’insulinome

• épreuve menée jusqu’à 72h => écarte le diagnostic

• TRT : 

• chirurgie : énucléation+++, pancréatectomie partielle si tm multiples

• en cas de métastase : Diazoxide (bloque la sécrétion d’insuline)

• Tm extra pancréatiques

• Tm mésenchymateuse

• hépatocarcinome

• carcinoïde bronchique

Hypoglycémies fonctionnelles : post prandiales exclusivement

Autres : 

• Hypoglycémies factices

• Hypoglycémies médicamenteuses 

• Hypoglycémies toxique : alcool

• causes endocriniennes : hypothyroïdie… 

• Hypoglycémies par déficit en substrat : IR, IH

• Hypoglycémies auto-immunes