Sofiotheque médecine: Endocrino-Diabétologie

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Préparation ECN  &  Concours de Résidanat

Cours : Syndrome Polyuro, pdf, physiopathologie, hypokaliémie, hyperthyroidie, hypercalcémie, ppt, item, polydipsique définition



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Cours résumés de la 5ème année médecine

 Module : Endocrinologie




Les cours de médecine de l'externat / 5ème année : Endocrinologie. Collectés et organisés.
Les cours sont selon le programme Algérien et par extension : les facultés des pays francophones. Veuillez excuser les éventuelles erreurs du contenu.

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Endocrinologie

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Préparation Résidanat & ECN

Cours PDF  |  Diabete de Type 1 : Sous - microscope

Maladie immunitaire,Syndrome cardinal, Complications (micro, macro, infections, MPP), Insulinothérapie, Education.





Epidémiologie (HP)


§ 150 000 cas ≈ en France soit une prÚvalence de 0,25 % et une incidence de 5 pr 100 000 hab

§ DID = type I = 10 % des DS , S/R = 1

§ Espérance de vie légèrement inférieure au non diabétique

Etiologie


• Facteurs génétiques Q

§ HLA B8RR x 2-3, DR3 ou DR 4surtt : RR x 5 / DR3 + DR4 : RR x 40 et HLA DR2 B7 protecteur
§ Hérédité multifactorielle, gènes inconnus en très fort déséquilibre de liaison avec les régions DQ et DR du CMH
§ Facteurs familiaux moins importants que dans DS type 2

• Facteurs viraux Q

§ Coxsackie B4, virus ourlien, CMV, myxovirus, paramyxovirus, CMV, EBV … (augmentation : freq hiver/automne)

• Facteurs auto-immuns

§ Ac anti îlots de Langerhans 70%, Ac anti insuline 30%, Ac anti-glutamate décarboxydase +++ (Ac anti GAD :
certains diabeto proposent leur recherche ds le cadre d’un dépistage du DID ds la fratrie des DID )
§ Association fqte à d’autres MAI de façon isolée ou ds la cadre d’une polyendocrinopathie autoimmune de type 2 :
ISL précoce, Hashimoto (antiTPO/antiTG), Basedow (Ac anti® de la TSH ), DIDIns ovarienne primitive Q 342
NB : Il est définit un DS type Ib dit idiopathique : insulinique absolu

Physiopathologie

Destruction élective de cellules ß 

des îlots de Langerhans du pancréas par un mécanisme auto-immun à l’origine
d’une insulite d’abord infra-clinique
Insulite [Infiltration par lymphocytes T activé et augmentation des B ds le sg (autoAc)] précedant le début clinique de la
maladie de qq mois
Si destruction > 80 % des cellules ß : carence insulinique symptomatique (totale ou partielle, possibilité de « lune de
miel » grâce à un contrôle métabolique optimal mais avec une rechute obligatoire au max ds les 9 mois)

Conséquences de l’hyperglycémie

Glycosurie (dépassement capacité de réabsorption du glucose au niveau rénal) => polyurie osmotique et polydipsie
secondaire
Glucopénie intracellulaire responsable d’une augmentation des hormones hyperglycémiantes avec apparition d’une
néoglucogénèse à partir des protéines (hypercatabolisme protéique) et des lipides.
v L’insuline est la seule hormone antilipolytique => augmentation de la lipolyse périphérique avec production en trop
grande quantité d’Acetyl-CoA qui va saturer le cycle de Krebs. Les AcetylCoA vont alors être dévié vers la voie des
corps cétoniques => cétogénèse et acidose métabolique

Diagnostic

• Diagnostic positif

Ø Terrain adulte jeune 20-40 ans, possible enfant
Ø Clinique
Survenue brutale
Sd cardinal
v syndrome PUPDQ
v amaigrissement
v polyphagie (incst)
v asthénie
Possible autres signes : diminution AV, prurit (surtt génitalQ, …), Infections …
Acidocétose ( 20% révélatrices Q d’un DS type 1 ) : polypnée, N, V, Dl abdo, deshydratation, haleine cétonique

Ø Paraclinique
Hyperglycémie > 1.26 g/l (7 mmol/L) à jeun ou > 2g/l (11.1 mmol/L) quelque soit le moment
v le + svt 3-4g/l => pour poser le diagnostic, 2 dosages
Insulinémie plasmatique : non réalisée en pratique, ne peut être interprétée qu’avec la glycémieQ
BU : Glycosurie massive +++ (> 20 g/l) + possible cétonurie(signe de gravité). Dosage inutile. Signifie besoin
accru en insuline chez DS I traitéQ
Reste du bilan : Possible signe de déshydratation, acidose (GDSA, Bicar) et svt hyperlipidemie (TG et/ou chol)

Ø Recherche systématique d’un facteur déclenchant
Infection (bactérienne, virale ou mycosique), Maladie ss jacente (inflammatoire, néoplasique, vasculaire, métabolique)
Ttt hyperglycémiant : Corticoïdes, Contraceptifs oraux OP, phénytoïne, thiazidique (hypoK)
Chir, trauma physique, stress psychologique
Grossesse (β- HCG)
Ø Peptide C effondrénon stimulable (non recherché) ( évalue secretion residuelle Q)




• Formes cliniques particulières et diagnostic différentiel

§ Hyperglycémie modérée sans cétose< 40 ans sans obésité et/ou présence MAI : rechercher Ac anti-GAD
=> Si + : DS type I d’évolution lente (20 % des DNID < 40 ans)
§ Hyperglycémie modérée sans cétose, < 20 ans ds un contexte familial (hérédité AD) : suspecter un MODY qui est
un diabète non insulinodépendant (cf Q 331) ; le diagnostic est biomoléculaire (mutation de la glucoKinase : type II)

• Dépistage systématique des complications

§ Dépistage clinique et biologique réalisé de manière trimestrielle (HbA1c ts les 3 mois) et annuelle (cf Q 331) des
complications et bilan des autres fdr CV.
§ Pour DS type I, selon les équipes, le dépistage de ces complications par des examens paracliniques peut être retardé
d’au moins 5 ans. Pas de réel consensus
§ Rechercher complications
De l’insulinothérapie : lipodystrophie insulinique, hypoglycémie
Propres au DS type 1 : Surveillance du poids, désir de grossesse et nécessiter de la programmer
INSULINOCT

ý Infections                          ý Neurologiques
ý Surveillance                      ý Urinaire
ý Lipodystrophie                 ý Infarctus
ý Néphropathie                    ý Ophtalmologiques
ý Cutanées                           ý TG élevées

§ Bon équilibre apprécié sur : Hb glyc Q, cycle glycémique N Q, pas d’hypoG Q

Traitement


• Demande de 100% au titre de l’ALD 30 ( NB : PR DS TYPE II IDEM SF SI CONTROLE PAR REGIME SEUL )

• Règles hygiénodiététiques

Ø Diététique
§ Normocalorique et équilibré G 50% (hydrates de carboneQ, ≈50Kcal/Kg/j QL 30%, P 20%
§ Eviction OH et des sucres rapides (IG élevé) et privilégier les Ac.Gras polyinsat
§ 3 repas +/- collations à heure fixe sans saut de repas
Ø Exercice physique 30-45 min marche/j (diminue besoins en insulineQ, collation avt effort Q)
Ø Arrêt du tabac et prévention des autres fdr cardioV

• Education

§ Autocontrôle glycémique avec tenue d’un carnet (avant chaque injection)
§ Recherche acétone à la BU qd glycémie > 2.5 g/l (bandelette Kétodiabur®)
§ Technique d’injection avec variation des sites d’injection
§ Adaptation des doses en cas de cétose, d’hypoglycémie, d’hyperglycémie
v Modification par 2U
v Ds le sens de l’hyperglycémie : attendre 48h pr confirmer ; ds le sens de l’hypoglycémie changer dès le lendemain
v Glycémie capillaire teste tjs la dernière injection d’insuline (précédant la mesure)
§ CAT en cas d’activité physique
v Si exercice ++ prévu (marche en montagne) : risque d’hypoglycémie pdt ou après effort=> emporter sucre et
biscuits, faire insuline le jour de l’exercice mais à dose diminuée, augmenter les glucides avant et après l’exercice
+ collation supplémentaire au cours de l’exercice Q+
§ CAT en cas d’hypoglycémie Per os= 3 morceaux de sucre = 15 g de sucreou 15 cl boissons sucrés jus de fruit
puis relais par sucre d’absorption lente : 40 g pain . Si inconscient : Glucagon 1 mg IMQ
• Soutien psy, association, carte de diabetique

• Insulinothérapie (ENFANT ET ADULTE) en sous cutanée (DELAI D’ACTION 20 MIN)

Ø Insulinothérapie classique

§ Flacon dosé à 100 UI/mL et Cartouche pour stylo dosée à 100 UI/mL
§ Pr commencer schéma à 3 inj/j avec Injection avant le repas : FOURCHETTE GLYCEMIQUE : 0.8 à 1.6 g/L

v 8h - 12h : ACTRAPID 10U soit 0.5 U/Kg/j
v 12h -19h : ACTRAPID 10U
v 19h - 8h : INSULATARD 10U

§ Progressivet adaptat° doses en fct° des glyc. capillaires : besoin N de 0.7 à 0.9 U/Kg/j; si bon équilibre passer à 2 inj/j
v 2 injections SC/j d'insuline semi-lente ou mélange rapide + semi-lente pr meilleure couverture
v Répartition idéale : 1/3 rapide – 2/3 lente
§ Mode de conservation Insuline de réserve : ds le frigo à l’abri de la lumière

Ø Insulinothérapie optimisée :

§ 1/3 dose en basal : 0.35U/Kg/j 2 inj/j 1.0.1 d’I.semilente ou lente
§ 2/3 dose en bolus : 3 inj/j 1.1.1 d’Ultra rapide

Ø Insulinothérapie continue sous cutanée (pompe à insuline portable externe) : (I. endopancrine ordinaire®Q)

indiquée en situation de grossesse, péri-chirurgical, DS instable -> délivre un débit de fond avec des bolus perprandiaux
Ø Insulinothérapie continue en IV (Insuline ordinaire) ds tout contexte aigue : délai d’action immédiat et durée
d’action : 4h, effet max en 2 à 3 h Q, ½ vie plasmatique courte = 7 à 10 min Q

Ø Pompe implantable (indications limités, peu de centres)


• Ne pas oublier sur l’ordonnance

v Sur ordonnance 100%, qsp 1 mois à renouveler 3 fois, daté, signé .
v Alcool modifié, coton ( que si seringue )
v BU ( acétone ), Appareil d’autocontrôle glycémique, Appareil autopiqueur, bandelette de lecture et lancettes
adaptées adaptés à l’appareil.
v Stylo jetable + aiguilles
v Ou Stylo avec cartouches : aiguilles, stylo, cartouches
v Ou seringues, flacon et aiguilles .

v Glucagon Novo® IM 1 mg

• Les differentes iNsulines

Cours PDF  |  Diabete de Type 1 : Sous - microscope




Ø NB :

Mélange insuline rapide et ½ lente possible ds la même stylo ou seringueQ: MIXTARD et Umuline PROFIL 10,
20, 30 : où le nombre correspond au % de rapide .
Insuline en stylo :v Il n’y a pas d’ insuline ultralente disponible ss cette forme
v Intermédiaires : INSULATARD NOVOLET®, UMULINE NPH®
v Mélangées : MIXTARD et PROFIL : 10, 20, 30


• Cause d’hyperG le matin

§ Effet Somoggi : HypoG noct inapercue avec rebond hyperG décalé. Le patient augmente son insuline du soir =>
cercle vicieux . TTT : diminuer insuline du soir§ Phénomene de l’Aube : Augmentation physiologique des besoins en insuline en fin de nuit par augmentation de la
sécrétion des hormones hyperglycemiantes. Ttt : Décaler l’inj d’I retard au coucher§ Sous dosage en insuline intermédiaire : augmenter Insuline du soir
§ Absence de suivi des règles hygiénodiététiques
§ ± lipodystophie


• Medicaments diminuant efficacité insuline Q

§ Glucocorticoïdes, OP
§ Beta2 mimétique, Thiazidiques

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Préparation Résidanat & ECN

Cours PDF  |  Diabete Type 2 : Sous - microscope



Obésité, Génétique, Diabètes secondaires, Insulinorésistance, Hypoglycémiants oraux








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