Préparation du Concours Résidanat et ECN
Précha rge = VTD Q, inotropisme ; Postcharge = tension pariétale, résistance vasculaire périphérique
Définition
Incapacité du VG à assurer ds des conditions normales (repos ou effort) un débit systémiqueQ adapté aux besoins métaboliques et fonctionnels de l’organisme en conservant un régime de pression de remplissage normal.
Cette définition ne prend pas en compte les étiologies d’insuffisance cardiaque gauche avec VG normal (RM, myxome de l’OG, thrombose de prothèse mitrale) et les adiastolies d’origine péricardique.
Épidémiologie
1 % de la population générale et environ 10% des sujets > 75 ans
Morbimortalité importante responsable d’une mauvaise qualité de vie, de nombreuses hospitalisations et d’une mortalité élevée avec notamment une mortalité de 50 % à 1 an au stade IV de la classification de la NYHA.
Physiopathologie
Avec ou sans IVG
Par trouble de la contractilité : IVG systolique : Diminution de la contractilité myocardique (nécrose des myocytes, altérations primitives toxiques) ou installation d’un vice hémodynamique ou valvulaire entrainant une surcharge de pression (HTA, RAo pr le VG ou EP et HTAP pr le VD) ou de volume (IAo et IM, une fois les mécanismes adaptatifs dépassées, pr le VG)
Par trouble de la compliance : IVG diastolique : Contractilité myocardique normale ou peu altérée (FES > 45%) avec anomalies du remplissage ventriculaire (augmentation des P° de remplissage) par troubles de la relaxation et/ou de la compliance. La cause est un épaississement de paroi (MCH , MCRestrictive, HTA)
Relaxation : processus actif succédant à la contraction des fibres myocardiques
Compliance : processus passif de distensibilité diastolique de la pompe
Insuffisance cardiaque sans insuffisance ventriculaire
Ds les obstacles au remplissage : péricardites chroniques, RM
Ds les trbles du rythme : tachycardies atriales, bradycardie extrême
Mécanismes d’adaptation
Conséquences :
Signes d’amont : Signes de congestion par augmentation des pressions d’amont : Elévation de la PTDVG (préchargeQ) entraine celle de la PCPQ = si PCP > P° oncotique du plasma = 28 mmHg, on a un OAP. Répercussion à Droite également.
Signes d’aval : Signes d’insuffisance circulatoire
Favorise les troubles du rythme :
Altérations cellulaires : PA anormaux des cellules hypertrophiées
Altérations tissulaires : Fibrose responsable de tbles conductifs
Altérations mécaniques : arythmies déclenchées par la distension aigue
Modification de l’environnement vasculaire (ischémie relative à l’h+trophie), humoral (activité sympathique, déplétion potassique en Mg2+)
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Etiologies
Insuffisance cardiaque gauche : Toutes les cardiopathies
IVG à fonction systolique altérée
Atteintes musculaires intrinsèques
Par perte des myocytes le + svt :
Par ischémie (insuffisance coronaire, IDM Q : 1ière cause d’insuffisance cardiaqueQ)
Par inflammation (myocardite)
Par toxicité directe (Adriamycine)
Par diminution de la force contractile des myocytes (+ rare)
Myocardiopathie dilatée (Idiopathique, OH, carence en B1, hyperthyroïdie, ….)
Myocardiopathie dilatée secondaire à une cardiopathie rythmique.
Surcharges mécaniques
Surcharge de pression : Surtt HTA et RAo Q . Mais aussi la coarctation aortiqueQ, une MCH obstructive. => Hypertrophie sans dilatation avec trble diastolique secondaire.
Surcharges de volume Q: Le VG s’adapte en se dilatant plus qu’en s’hypertrophiant. Trble diastolique secondaire.
Par fuite valvulaire : IAoQ, IMQ, IT, Ins Pulmonaire
Ins cardiaque à haut débit : pathologies extracardiaques, qui s'accompagnent d'une augmentation chronique du Qc (shunt AV Q, PagetQ, Béribéri Q = avitaminose B1, anémieQ, hyperthyroïdieQ, splénomégalie myéloïdeQ par hémodilution)
Cardiopathie congénitale : comme une CIVQ produit une surcharge volumique du VG mais les signes de vasoconstrictions sont moins nets (PA maintenu par Qc élevé)
Surcharges mixtes : IAo, PCA
IVG à fct° systolique conservée : anomalie diastolique : 40 % : Trble de la compliance et/ou de la relaxation :
CMH obstructive ou non
CMRestrictive (amylose surtt)
RAo et HTA évoluée sur l’hypertrophie concentrique réactionnelle
Insuffisance cardiaque droite
Le + svt secondaire à une HTAP post capillaire sur Ins cardiaque G : tableau d’insuffisance cardiaque globale
IVD
Obstacle à l’éjection :
Sténose pulmonaire
Cœur pulmonaire aigu ou chronique sur pathologie pulmonaire : Post-embolique Q, post BPCOQ, asthme ancien, ECL, Ins respi restrictive, Fibrose pulmonaire
HTAP primitive
Retentissement d’une cardiopathie G : RMQ => insuffisance cardiaque sans IVG Q
Shunt G-D : CIAQ, CIV, PCA
Insuffisance tricuspide Q massive (endocardite)
Myocardiopathie : restrictive (Sarcoidose, Mie de Loeffler, fibrose endomyocardique, hémochromatose), dysplasie arythmogène du VD
Péricardite constrictive ± tamponnade
Plusieurs mécanismes peuvent être impliqués chez un même patient.
Toujours rechercher un facteur de décompensation
TDR : Tachychardie, ACFA, bradycardie profonde
Ecart thérapeutique : Régime désodé non suivi, prise d'antiarythmique et de médicaments inotropes négatifs
Embolie pulmonaire
Poussée ischémique ou hypertensive
Infections
Hypoxémie, anémie, fièvre, grossesse
Hyperthyroïdie
Diagnostic Insuffisance ventriculaire G
Signes fonctionnels:
Signes congestifs
Dyspnée d’effort : I à IV de la NYHA ++++
Stade I = Ø signe = pas de limitation de l’activité physique
Stade II = discrète diminution de l’activité avec dyspnée et/ou asthénie pour des efforts importants et inhabituels
Stade III = limitation importante de l’activité avec symptômes apparaissant pour des efforts de la vie courante
Stade IVQ = permanente au reposQ ou au moindre effort, orthopnée (dyspnée de décubitus)
Toux d’effort ayant même valeur que la dyspnée d’effort
Episode de dyspnée paroxystique nocturne : Episodes paroxystiques de dyspnée de repos svt nocturnes frustres avec toux quinteuse, grésillement laryngé. Equivalent mineur d’OAP. Parfois tableau trompeur de bradypnée expi avec sibilants (œdème bronchique prédominant) évocateur d’une crise d’asthme : pseudo-asthme cardiaque.
Crise d’OAP cf QS
Signes de bas débit
Asthénie, ralentissement psychomoteur, fatigabilité à l’effort, AEG, troubles digestifs …
L'oligurie est un signe témoignant de la diminution du débit rénal, conséquence de la diminution du débit cardiaque, et se voit tardivement de même que les signes de bas débit cérébral avec confusion, DTS, trble de la mémoire
Clinique
TA : PA pincée avec PA systolique basse (que sur KB)
Palpation : choc de pointe dévié en bas à gauche = « étalé » en cas de cardiomégalie
Auscultation cardiaque
Tachycardie sinusale de repos Q
Galop B3 protodiastoliqueQ: phase de remplissage rapide du ventricule témoin d’un VG dilaté témoin d’une PTDVG elevée. Présent ds l’IAo par ex.
Parfois galop B4 télédiastolique ou présystolique = systole auriculaireQ ; témoin d’une altération de la compliance du VG. Présent ds le Rao, CMH par ex.
Si B3 + B4 : on parle de galop de « sommation »
Souffle systolique d’IM fonctionnelle Q fréquent
Eclat de B2 au foyer pulmonaire en cas d’HTAP.
Auscultation pulmonaire
Crépitants : fins crépitants, entendus en fin d'inspiration, prédominant aux bases. Ils s'accompagnent d'une submatité à la percussion. => témoin d’une œdème alvéolaire.
± sibillants => témoin d’un œdème des parois bronchiques
± épanchement pleural à type de transsudat (Protides < 30 g/L)
Vasoconstriction périphérique
Peut être responsable d'extrémités froides, pâles, avec éventuellement cyanose distale.
Signes de bas débit et choc cardiogénique
Paraclinique
Biologie :
Normal à l’exception d’une natriurèse basse (rétention hydrosodée) voire même une hypoNa de déplétion en cas d’IC sévère
Insuffisance rénale fonctionnelle si ins cardiaq sévère
GDSA : effet shunt
Rx pulmonaire
ICT > 0, 5Q
Œdème interstitiel = Epaississement de la trame vasculaire + redistribution vers les sommetsQ + lignes de KerleyQB
Œdème alvéolaire = Opacités floconneuses bilatéralesQ, symétriques à prédominance périhilaire en « ailes de papillon»
± épanchements pleuraux Q
ECG (Non spécifique)
Tachycardie sinusale , S. de cardiopathie en cause (angor, TDR…), s de compensation : HVG syst ou diastolique
Recherche tble du rythme et de la conduction
Echo doppler cardiaque +++
Recherche l’étiologie
Apprécie la taille des ventricules, évalue la fonction systolique (FR : normal > 30%, FE : normal > 60%) et diastolique, recherche une IM fonctionnelle
Evalue la PAPs ( => HTAP) et le Qc
Angioscintigraphie cavitaire au TC 99m
Mesure de la fraction d'éjection isotopique du VG ( anormal < 50%)
Cathétérisme cardiaque
Si nécessité de coronarographie (=> obligatoire en cas d’insuffisant cardiaque non étiquetée)
Si indication opératoire
KT Gauche
Pression de remplissage élevée : ↑ PTDVG
Baisse de la fraction d’éjection systolique
Droit
Augmentation de la PCP (reflet de la PTDVG) et de la PAP
Diminution du Qc (mesuré par thermodilution) ,de l’ Index cardiaque
Elargissement de la différence AV en oxygène (bas débit)
Tests d’effort avec mesure de la VO2 max à l’effort
Holter ECG et recherche de potentiels tardifs à la recherche de TDR ventriculaires gauches à visée pronostic
Autres examens en fonction de l’étiologie suspectée
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Diagnostic d’une insuffisance cardiaque droite
Signes cliniques
Auscultation
Tachycardie sinusale
Galop D au foyer tricuspidien
Souffle systolique d’insuffisance tricuspideQ à la xiphoïde majoré à l’inspiration profonde = S. de Carvalho Q
Signe d’HTAP : Eclat de B2 avec possible souffle systolique au foyer pulmonaire.
Signe de HarzerQ: palpation d’un choc de pointe à la xyphoide = dilatation VD
Signes congestifs droits :
HMGQ sensible, ferme, lisse Q, expansive à la systoleQ, régresse sous tttQ + hépatalgies d’effort
Secondaire à obstacle ou hyperpression entre système sus hépatique et le coeur droit avec dilatation des sinusoides des zones centrolobulairesQ, aspect de foie « muscade » à la coupe Q
Congestion passiveQ
Ds les formes très evoluées peuvent apparaître une cytolyse et une cholestase.
Turgescence jugulaireQ + RHJ (témoin de l’origine cardiaque de l’HMGQ)
OMI Q blanc, mous, prenant le godet, symétriques, prédominant sur les parties déclives
Puis possible anasarque (tardif : en QCM il compte faux les épanchements pleuraux ? Q)
Oligurie (tardif)
Ex. complémentaires
Rx thorax : CMG avec pointe surélevée au dessus de la coupole G et un comblement de l’espace clair rétrocardiaque, si pure : il n’y a pas d’œdème pulmonaire radiologique . Par contre, artères pulmonaires peuvent être dilatéesQ (HTAP) et le parenchyme pulmonaire altéré (BPCO sous jacente).
ECG : signes de CPC
HAD = onde P ample en DII
HVD = Onde R haute en V1, Inversion de l'onde T en V1V3 ou V4, Onde S profonde en V6, déviation axiale droite, parfois BBD
Echo doppler cardiaque
Etiologie
Dilatation des cavités D
Calcul PAP
KT : recherche HTAP précapillaire
Angiographie ou scinti.pulmonaires
Si Ins cardiaque D isolée,
Recherche EP anciennes
Evolution
Vers l’insuffisance cardiaque globale
Gauche :
Rarement complètement réversible après ttt de la cause
Stabilisation sous ttt des signes fonctionnels mais dégradation progressive de la fonction VG avec poussées évolutives de + en + rapprochées favorisées par un des facteurs de décompensation que nous avons vu et qu'il faut s'acharner à traiter.
Complications
Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires
Phénoménes thrombo- emboliques (TVP EP AVC par thrombus intraventriculaire)
Confusion par hypoperfusion cérébrale
2 principales causes de décès : Mort subite (OAP suraigu, TV, IDM, EP…) ou insuf cardiaque rebelle à tout ttt
Droite isolée:
Signes congestifs deviennent rebelles au ttt
Mort subite ds HTAP primitive
Facteurs de mauvais pronostic
Sexe masculin
Age avancé
Stade III IV NYHA => 35 à 50% décès à 1 an
Origine ischémique ou éthylique non sevrée
Hyponatrémie
VO2 max < 15 mL /kg /min
FES < 20-30 %
TV
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Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique
Buts :
Il faut tenter de limiter la dilatation du VG par la thérapeutique (IEC) en cas de dysfonction systolique et de traiter les facteurs de la dysfonction diastolique.
Augmenter le Qc, diminuer les pressions de remplissage
Ttt étiologique :
Chirurgie valvulaire, revascularisation coronaire, ATL, ttt de l’HTA, d'une cardiopathie congénitale, ttt d’une insuffisance coronaire (Amlor®, Adalate® Q st autorisés ; β bloquant Q , isoptineQ et tildiemQ st CI) …
ttt symptomatique :
Activité physique régulière adaptée ± reclassement professionnel
Régime sans sel (4-6 g NaCl/j )
Restriction hydrique si hypoNa
Lutte contre FDR : surpoids, tabac, cholestérol….
Suppression des excitants (Café, thé, OH, tabac)
Oxygène nasal lors des poussées
CI des inotropes négatifs
Ttt médical = IEC + diurétique + B bloquant
Diurétique
Lutte contre rétention HS
Antialdostérone (Spironolactone : CI si Ins rénale, le + logique) 25-75 mg/j + Furosémide 40 mg/j (dose min efficace, le + prescrit) = Aldalix®= furosémide + spironolactone
Vasodilatateurs artériels : IEC
Diminue la post-charge, limite la dilatation ventriculaire, prévient le remodelage
Introduction prudente avec augmentation progressive jusqu’à poso. max.
Enalapril Rénitec® Captopril Lopril®, Périndopril Coversyl®, Ramipril Triatec®…
ß bloquants
Intérêt : A faibles doses, il inhibe la « down regulation »des ® adrénergiques et inhibe l’effet toxique direct des catecholamines sur le myocarde.
Réduction de la mortalité toutes causes confondues (dt Mort subite), diminution du nbre de décompensation aigue et d’hospitalisation, amélioration fonctionnelle et récupération de la fonction VG : ↑ Fes
Conditions de mises en route
1 : à distance d’un épisode de décompensation (> 4 semaines)
2 : Sous ttt optimal stabilisé : association diurétique – IEC voire digitalique
3 : Mise en route du ttt en hospitalier
4 : Administration d’une dose test puis augmenter progressivement la poso jusqu’à la dose max tolérée.
3 molécules ont l’AMM
Carvedilol Kredex ®
Bisoprolol Detensiel® ou Soprol®
Métoprolol Seloken® ou Lopressor® (à verifier)
compléments
Digitaliques : Digitoxine (Digitaline®), Digoxine (Digoxine®)
Prescription limitée (CI si arythmie ventriculaire sévère, cardiopathie obstructive, déchéance myocardique terminale)
Augmente l’inotropisme et ralentissement de la Fc par action sur le nœud SA et AV
En cas d’Ins cardiaque + FA ou si tt précédent insuffisant avec dilatation +++ et réserve systolique
Autres agents inotropes
Catécholamines (Adré, Noradré) et dérivés (Isoprénaline, Dobu) => stimulation βadrénergique : I+ C+ D+
Inhibiteurs phosphodiestérases III (Inocor®)
Utilisés en IV si choc, OAP grave, attente greffe ( ou ballonet intra aortique ou CEC) et I♥ réfractaire
Vasodilatateurs veineux : dérivés nitrés
Réduire la précharge si décompensation aigue ou cardiopathie ischémique
IV : TNT Lénitral®, dinitrate d’isorbide Risordan®
Per os : Risordan®, Molsidomine Corvasal®
Antiarythmique
Amiodarone cordarone® le seul utilisable car pas d’effet I- si TV , ou risque d’arythmie
Prévention thomboembolique : AVK avec INR entre 2-3
Si ATCD thrombo-embolique
Si trouble du rythme supra-ventriculaire : ACFA
Si dilatation importante du VG avec dysfonction systolique notable
chirurgie
Transplantation orthotopique
Indications :
Stade III ou IV de la NYHA ; bas débit cardiaque ou signes congestifs ss ttt optimal
Hyponatrémie, altération fct hptq et rénale
VO2 basse < 14ml/min/kg
FE < 20%
PTD VG > 20 mmHg
Echec ttt conventionnels
Absence de CI : HTAP fixée = précapillaire, K, infections chroniques ou non contrôlées, psycho, DID compliquée, IRC ou IHC terminales, …
Limites
Rejets
Pb immunosuppression (infections,k…), effets IIaires des médocs, surveillance altère la qualité de vie
Manque de donneurs
Mortalité reste élevée
Inscription sur liste de greffe
Cardiomyoplastie
Muscle gd dorsal enroulé autour du ventricule et stimulé par PMK
Evite les immunosuppresseurs
Ins cardiaque à fct systolique conservé : tble remplissage ventriculaire diastolique
β bloquant ou inhib calcique bradycardisant st prescrits préférentiellement . Les nitrés et diurétiques st prescrits de façon prudente car ils risquent de faire trop chuter le Qc .
Ins cardiaque droite isolée : Seuls les diurétiques et régimes désodés sont indiqués + ttt étiologique
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Source : Fiches Rev Prat, Revue du Prat, KB, Conf G.Kayla, Medline tttiq, Cours Grolleau, Medifac, QCM Intest 2000