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Hyperhomocystéinémie : causes, complications et traitements

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Définition 

L'hyperhomocystéinémie est l'augmentation dans le plasma, ( partie liquide du sang), de l'homocystéine qui est à l'origine d'une augmentation du nombre des facteurs de risque d'accident vasculaire atteignant les artères et les veines.

Généralités

L'homocystéine est un acide aminé (éléments de base constituant une protéine) contenant du soufre qui provient du métabolisme (formation) de la méthionine. 

Symptômes 

Une hyperhomocystéinémie modérée est observée chez les sujets de moins de cinquante ans, qui sont atteints d'une insuffisance coronarienne aiguë (circulation coronaire défaillante), et chez les patients présentant une insuffisance de filtration rénale aiguë ou chronique (s'étalant dans le temps), soit sous hémodialyse, soit déjà transplantés.L'augmentation du taux d'homocystéine dans le sang, est quelquefois d'origine génétique, mais peut également être liée à des déficits nutritionnels en vitamine B12, et de façon moins importante en vitamine B6. Son augmentation est quelquefois secondaire à la prise de certains médicaments tels que (liste non exhaustive) :

  • Les fibrates. Le méthotrexateLes corticoïdesLa théophyllineLa ciclosporine.

Physiologie 


La méthionine désigne l'acide aminé entrant dans la constitution des protéines.
Cet acide aminé est dit essentiel, car il ne peut pas être synthétisé par l'organisme, et doit donc obligatoirement être apporté par l'alimentation.
Plus précisément la méthionine entre dans la constitution des protéines de l'organisme, et participe à la synthèse d'autres substances telles que la créatinine, la cystéine, et l'adrénaline. La méthionine joue également un rôle de détoxication des médicaments.
En cas de maladie dite enzymatique telle que l'homocystéinurie ou encore la tyrosinose, on constate également une augmentation de la méthionine dans le sang et l'urine.
causes

Autres contributeurs qui provoquent, une élévation de niveaux d’homocystéine comprennent l’insuffisance des apports en vitamines B, ainsi que les facteurs génétiques qui affectent l’absorption et l’utilisation de l’acide folique du corps.
Le stress et la consommation de café sont également des principales causes. Les neurotransmetteurs adrénaline et la noradrénaline induite par le stress sont métabolisés dans le foie via un processus qui utilise des groupes méthyle. Cela peut également augmenter le besoin de l’acide folique. En outre, l’hyperhomocystéinemie est dû à de faibles niveaux de l’hormone de la thyroïde, une maladie rénale.

Le danger de l’hyperhomocystéinémie 

La concentration de cet acide aminé dans le sang et l'urine, augmente quand il existe une insuffisance hépatique (insuffisance de fonctionnement des cellules du foie). 
Les niveaux d’homocystéine affectent le revêtement intérieur des vaisseaux sanguins dans le corps, ce qui augmente le risque d’athérosclérose ou le rétrécissement des vaisseaux sanguins. Cela peut entraîner une crise cardiaque précoce et d’AVC.
La maladie d’Alzheimer et d’autres types de démence peuvent être observés plus fréquemment chez les patients présentant une augmentation de l’homocystéine dans le sang.

Analyses médicales 

La concentration de cet acide aminé dans le sang et l'urine, augmente quand il existe une insuffisance hépatique (insuffisance de fonctionnement des cellules du foie). 
Le taux normal de l'homocystéine dans le plasma à jeun est compris entre 5 et 15 micromoles par litre. L'hyperhomocystéinémie est modérée, quand elle est située entre 16 et 30 micromoles par litre, et considérée comme sévère si elle dépasse 200 micromoles par litre.
Six heures après l'administration par voie buccale de 0,1 g par kg de poids de méthionine, la quantité normale de l'homocystéine dans le plasma (partie liquide du sang) est inférieure à 50 micromoles par litre chez l'homme et inférieure à 51 micromoles par litre chez la femme.
Diverses études épidémiologiques, ont permis de démontrer qu'une augmentation du taux plasmatique d'homocystéine entre dans la liste des facteurs de risque cardio-vasculaires, mais également cérébrovasculaires et des vaisseaux périphériques. C'est la raison pour laquelle cette élévation de la quantité dans le sang, est susceptible d'entraîner des thromboses artérielles et veineuses. 

Traitement 


Le traitement de l'hyperhomocystéinémie consiste à administrer 5 à 10 mg par jour d'acide folique, seul ou associé aux vitamines B6 (250 g par jour), et éventuellement de la vitamine B12.


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