Préparation ECN & Concours de Résidanat
Définition
FA =
Dépolarisations auriculaires anarchiques très rapides 400 à 600/min par phénomène de microréentrées multiples avec perte de l’activité mécanique efficace de l’oreillette.
Conduction de ces influx aux ventricules variable et irrégulière → Fc entre 100 à 160 /min
Paroxystique ou permanente (= un épisode continu d’une durée d’au moins 1 mois.)
Mécanismes
Dilatation auriculaire => stt valvulopathies Mitrales
Vulnérabilité auriculaire => facilité avec laquelle la FA peut se déclencher, favorisée par :
Allongement tps de conduct° intra-auriculaire
Hétérogénéité des périodes réfractaires→favorise les ré-entrées
Role du SNA :
Tonus vagal : effort, post-prandial, malaise vagal → FA
Tonus βadré : effort, émotions → FA paroxystique
Diagnostic positif
FA paroxystique
Asymptomatique Q
Signes fonctionnels :
Dépendent de la fréquence, de la tolérance (sur cœur sain ou non)
Palpitations : crises de début brutal, à fin progressive avec perception de l’irrégularité du rythme cardiaque
Lipothymies, syncopes possibles
En rapport avec les csq de FA :
Dyspnée paroxystique
Angor fonctionnel
Polyurie percritique fréquente
Suppression systole auriculaire :
Disparition galop présystoliqueQ
Disparition du renforcement présystolique ds RMQ
FA permanente
AsymptoQ le + svt
Asthénie, fatigabilité à l’effort
Décompensation cardiopathie sous-jacente Q
Pouls rapide irrégulier 130 à 180 min
! régulier si BAV complet associéQ+
FA révélée par une complication
ECG
TachyC irrégulière à complexes fins
absence d'onde P : trémulation de la ligne iso-électrique de base : ondes f 400-600/min (ds FA secondaire à valvulopathies RM notamment, possibilité de FA gde maille avec ondes f géantes dues à l’hypertrophie de l’OG)
QRS fins irréguliers rapides
ou lents si bradyarythmie, BAV fonctionnel Q
ou larges
si bloc de branche G
ou WPW = pré-excitation ventriculaire
ou BAV Q avec échappement
ou ESV
Holter ECG sur 24 ou 48 heures
FA paroxystique
ESA : tachyC irrégulière à QRS fins mais SINUSALE
Survenue en période vagale ou sympathique
Recherche d’autres arythmies supraventriculaires associées (flutter auriculaire ou tachycardie atriale), voire l’association à une dysfonction sinusale dans le cadre d’une " maladie rythmique auriculaire "
Examens complémentaires nécessaires
Radiographie pulmonaire
TSHus si orientation
Echo doppler cardiaque (ETT et ETO)
Meé valvulopathie
Fonction et taille VG
Taille OG : OG dilatée cause ou conséquence de la FA
Prolapsus mitral
A visée préthérapeutique : ETO → thrombus OG, auriculaire G
Épreuve d’effort
En rythme sinusal elle peut permettre le diagnostic des FA d’effort d’origine catécholergique.
Lors d’une FA chronique : s’assurer du bon contrôle de la cadence ventriculaire à l’exercice par le ttt médicamenteux ralentisseur.
Etiologies
Extra-cardiaques
HyperthyroïdieQ
Affections pulmonaires
EP
Pneumopathies
Affections bronchiques Ä
IRA
Alcoolisme, stt intox. Ä Q (hein Joseph ?, à vérifier ds 1 an pile), cocaine
Fièvre
Phéochromocytome
AVC
HTA
Hypokaliémie
cardiaques
Cardiopathies valvulairesQ
Cause la +fréquente
RM > IM
Cardiopathies hypertensives
Cardiopathies ischémiques
Cardiomyopathies : CMD CMH myocardites
Maladie de l’oreillette (Bradyc sinusale + ACFA, idiopathique ou sur cardiopathie ischémique, ttt : AVK, AA, Stimulateur)
CPC
Phase aiguë IDM rare
Péricardites constrictives
CIA vieillies
Post-chirurgie cardiaque
Idiopathique = sur cœur sain 15%
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####SIKI####
Complications : dues à perte systole auriculaire
Chute du Qc
Asympto sur coeur sain
DécompensationQ CM, H stt →OAP
Ins Cardiaque
thrombus intra-auriculaires (par stase sang ds O) stt si dilatation O => Accident thromboembolique Q
AIT, AVC
Ischémie Ä membres inf
EP paradoxales (par foramen ovale perméable)
Traitement
Principes
Prévention des accidents emboliques
Anticoagulants : héparine puis AVK
Indications formelles
cardiopathie emboligène
FA paroxystique (sf très agé) : le + emboligène c’est l’alternance
ATCD d’accident embolique
Jamais d’anticoagulant chez un sujet jeune (< 60 ans) après un 1° accès réduit (< 48h) et sur cœur sain. Eventuellement mettre en place un ttt antiagrégant : Aspirine 250 mg/j hors CI.
Ralentissement de la fréquence ventriculaire => améliore la tolérance
Digitaliques : Deslanoside Cédilanide® en IVL
ou ß bloquants
ou ICa diltiazem tildiem®, verapamil isoptine®
Si echec et si mauvaise tolérance ++: CEE sous brève AG
Ttt symptomatique d’une Ins Cardiaque (diurétiques)
Réduction = cardioversion
Indications
FA paroxystiques ne cédant pas spontanément
FA permanentes
pas trop anciennes
O pas trop dilatées (récidives)
Conditions de réalisation
TAC efficace ≥ 3 semaines (TCA entre 1,5 et 2,5 x Témoin => INR entre 2 et 3)
Ou FA sur coeur sain < 48h
ETT avant pour vérifier l’absence de thrombus ds auricule G /intraOG (ETO si doute)
Vérifier Kaliémie, calcémie, fct hépatique et rénale
Arrêt tout ttt antiarythmique
Réduction médicamenteuse
En 1° intention si permanente
Efficace ds 70 % des cas
Amiodarone Cordarone® per os
dose de charge 30 mg/kg PO puis dose d’entretien pdt 6 mois minimum : 5 cp/ 7 j
réduction 6h après
si echec :1/2 dose de charge le lendemain
Flecainide Flécaine® IVL
Sur coeur sain
CI si altérat° f° VG, cardiopathie ischémique
Réduction par CEE antéro-latéral
En 2° intention sf si urgence
Efficace de 90 % des cas
Avant
Arret Digoxine > 48h
Arret Digitaline > 1 semaine
150 à 200 J
Sous brève AG (Hypnovel, Etomidate) en présence d’un anesthésiste, ventilé au masque et sous surveillance ECG chez un malade à jeun avec VVP, garde veine.
CI à la cardioversion :
FA avec IC décompensé sévère
FA avec BAV type III
Dysfonction sinusale
FA permanente comme mode de guérison d’une FA paroxystique
Prévention des récidives après retour en rythme sinusal
A arréter après 1 à 3 mois de rythme sinusal
En 1ière intention AA Ia, Ic ou III
Anti-arythmiques de classe IA
Sous surveillance ECG
Hydroquinidine : Serecor®
Disopyramide : Rythmodan LP® => ECG 6 h après la première prise
Anti-arythmique de classe Ic : Flécainide Flécaine®
Tolérance bonne, Ms CI si cardiopathie ischémique, Ins cardiaque
Idéal sur coeur sain
B bloquant = Sotalex® si mécanisme adré
En 2ième intention => Amiodarone cordarone®
Efficace+++, Effets secondaires +++ au long cours
Pas en 1° intentionQ
Surveillance !
FA mal tolérée hémodynamiquement ⇒ ralentie ou réduite en urgence :
Hospitalisation en USIC en cas de mauvaise tolérance ;
Conditionnement
Perfusion : G5 500 cm³ garde veine (correction d’un éventuel trouble électrolytique) ;
Scope (régler les alarmes) ;
Traitement des complications notamment d’une insuffisance cardiaque associée (OAP) ;
Prise en charge d’un éventuel facteur déclenchant (IDM, EP…) ;
Anticoagulation efficace (+++) :
héparine IV 5 000 UI IVL puis 500 UI/kg/j SE avec contrôle du TCA à la 4e heure et 4 heures après chaque changement de dose (par paliers de 2 000 UI), en l’absence de contre-indication ;
Si mal toléré non dramatique :
Diminuer la cadence ventriculaire à moins de 80 / min par Deslanoside en IVL (digitalique d’action rapide dépresseur du NAV) 1 amp ; recommencer si Fv > 120/min.
Si mal toléré dramatique
Arret cardiorespi, OAP massif asphyxique, Angor sévère, PAS < 90 mmHg, Fréquence ventriculaire > 200/min
Retour en rythme sinusal en urg => CEE (à répéter si inefficace) en évitant au max toute imprégnat° digitalique
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####SIKI####
Traitement de la crise de FA paroxystique = « AC-FA »
Anticoaguler pour prévenir le risque embolique.
Ralentir la fréquence ventriculaire pour améliorer la tolérance / cédilanide
Traiter un Facteur déclenchant
Différer la réduction / Fibrillateur (sauf urgence), Amiodarone.
Traitement FA Ċ
Si echec réduction ou choix de respecter la FA (!), il faut ralentir Fc = 80 /min:
Digitaliques :Digoxine®, Digitaline®Q
+/- IC, βbloquant si fréquence pas assez ralenti à l’effort
TAC
AVK (INR 2 à 3)
Ou aspirine si sujet jeune (<60 ans !) non valvulaire
Traitement radical rare++
Interruption par radiofréquence de la conduction AV / cath cardiaque droit + pacemaker.
Si ttt ralentisseur inefficace ou mal toléré.
Chirurgie rythmique exceptionnellement ; segmentation et réduction de la taille des oreillettes.
Traitement étiologique
Source : Fiches Rev Prat, KB, rdp, G.Cayla, medline thérapeutique