Préparation ECN & Résidanat
signes cliniques et biologiques en rapport avec une élévation durable des hormones thyroïdiennes plasmatiques => thyrotoxicose
prévalence 0,2 à 1 %, prédominance féminine avec fréquence élevée en péripubertaire, grossesse et après la ménopause
causes ; Sd de Basedow, goitre multi-nodulaire toxique
Clinique :
thyrotoxicose :
manifestations générales :
amaigrissement : précoce, rapide avec diminution de la masse adipeuse et musculaire avec appétit conservé, anorexie le plus souvent chez le sujet âgé
thermophobie : température cutanée élevée, hypersudation, polydipsie
manifestations cardiovasculaires : réversibles sous traitement
tachycardie : permanente même pendant le sommeil, exagéré par l’émotion
éréthisme cardiovasculaire : pouls bondissant, choc de pointe important, PAS augmentée
manifestations neuromusculaires :
asthénie, fatigabilité, amyotrophie (signe du bourrelet)
tremblement des extrémités, ROT vifs
perte de l’attention, insomnie, trouble de l’humeur (anxiété, irritabilité, agitation)
manifestations digestives :
diarrhée, rarement ictère
manifestations gonadiques :
femme : oligoménorhée, aménorrhée, diminution de la fertilité, avortement, APS
homme : diminution de la libido, gynécomastie
enfant : retard pubertaire, croissance pubertaire et osseuse accélérées
manifestations osseuses :
déminéralisation osseuse, douleurs osseuses
manifestations cutanées :
peau souple et fine, cheveux fins et fragiles, prurit précoce
manifestations oculaires :
rétraction de la paupière supérieure fréquente dans la maladie de Basdow
manifestations biologiques :
glycémie légèrement augmentée, hypocholestérolémie, hypoalbuminémie, hypercalcémie, hypercalciurie, augmentation des TGO, Gamma GT, et PA (phosphatases alcalines)
NFS : le plus souvent normale parfois anémie
goitre :
thyroïde augmentée de volume de taille normale ou diminué
le goitre est nodulaire ou diffus, ferme ou élastique
son caractère vasculaire suggère l’hyperthyroïdie
Paraclinique
Bilan hormonal :
FT3, FT4 augmentées
TSHus est diminuée voir indétectable, test TRH/TSH inutile
La THS peut etre normale ou élevée dans certain cas
Il peut exister une disproportion dans l’élévation des HT
FT3 élevé dans les zones de carence iodée, adénome toxique
FT4 augmenté dans les zones riches en iode
scintigraphie thyroïdienne Tc99, I123 :
souvent indispensable
échographie cervical :
en complément de la scintigraphie, apprécie les caractères de la thyroïde
anti corps anti thyroïdien ACAT :
AC anti thyropyroxydase (AC anti TPO)
AC anti thyroglobuline (AC anti Tg)
Augmenté dans les atteintes auto-immunes
AC anti TSH = TSI
Augmenté dans la maladie de Basedow
Iodurie :
élevée en cas de surcharge iodée
Etiologies :
maladie de basedow :
auto-immune : production par les LB d’AC anti récepteurs TSH
ces AC se lient aux récepteurs TSH, ont le même effet que TSH => ↗T3, T4 avec rétrocontrôle négatif inopérante
la plus fréquente, touche la femme jeune surtout
peut être associé à d’autres manifestations AI : DID, vitiligo, LED…
comprend trois volets
syndrome de thyrotoxicose : non spécifique d’intensité variable
goitre : modéré, diffus et symétrique, élastique, indolore et vasculaire (SS), parfois nodulaire
manifestation extra thyroïdiennes pathognomoniques :
ophtalmopathie Basdeowienne : 40%
bilatérale asymétrique sans relation avec le degré de thyrotoxicose
secondaire à l’atteinte auto-immune et l’infiltration lymphocytaire
photophobie larmoiement, sensation de sable dans les yeux
rougeur conjonctivale + œdème palpébral
réaction palpébrale => ouverture maximum permanente des yeux
exophtalmie, regard fixe et brillant
troubles oculomoteurs et de convergence par rétraction musculaire
asynergie oculo-palpébrale
myxœdème pré-tibial :
rare mais spécifique de la MB
placard rouge induré sur la face antérieure de la jambe, touche parfois les chevilles
acropathie Basdeowienne :
épaississement des doigts et orteils
le diagnostic de MB est posé devant :
manifestations oculaires spécifiques
fixation diffuse et homogène à la scintigraphie + glande hypoéchogène et très vascularisé, la recherche de TSI ne sont pas nécessaire au diagnostic
nodule toxique :
tumeur bénigne unique autonome au sein d’un parenchyme sain
diagnostic évoqué devant : thyrotoxicose pure, nodule thyroïdien + thyroïde diminuée de volume
diagnostic confirmé par :
biologie : augmentation des HT et diminution de la TSHus
scintigraphie : nodule chaud extinctif (reste de la glande ne fixe pas l’iode)
goitre multi-nodulaire toxique :
fréquente chez le sujet âgé
pauci symptomatique dominée par les complications cardiovasculaires
goitre ferme dure irrégulier avec plusieurs nodules +/- compressifs
Dc confirmé par :
Biologie : HT élevés (FT4), TSHus diminuée
Scintigraphie : alternance en plaques chaudes et froides aspect en damier
thyroïdite :
destruction du parenchyme ave libération d’HT entrainant une thyrotoxicose transitoire
scintigraphie blanche ou hétérogène
AC anti TPO, et anti Tg élevée
thyrotoxicose induite par l’iode : (amiodarone+++)
iodurie élevée, scintigraphie blanche ou hyperfixation localisée
thyrotoxicose factice :
prise volontaire d’HT , femmes désirant maigrir
signes thyro-toxiques isolés, pas de goitre et scintigraphie blanche
hyperthyroïdie néoplasique :
sécrétion ectopique extra thyroïdienne exemple môle hydatiforme (BHCG = THS like)
HT élevée + THS normale ou élevé, IRM/TDM
adénome thyréotrope :
très rare, sécrétion primitive de THS
HT élevée + THS normale ou élevé, IRM/TDM révèle l’adénome
Démarche diagnostic : ze résumé
examen clinique
dosage TSHus + FT3, FT4
THSus diminuée + FT3, FT4 augmentés => scintigraphie au Tc99
Hyperfixation diffuse => AC anti thyroïdien +/- échographie => maladie de Basedow
Hyperfixation nodulaire => échographie => adénome toxique ou GMNT
Fixation faible voir nulle => échographie, VS, iodurie, AC TPO, AC Tg => thyrotoxicose induite par l’iode ou factice, thyroïdite
THS élevée ou normale + FT3, FT4 augmentés => IRM/TDM => adénome hypophysaire
Formes cliniques :
sujet âgé :
discrète souvent associée a une cardio-toxicose
forme de la femme enceinte :
prématurité et mortalité néonatale élevées
risque d’hyperthyroïdie néonatale car passage des TSI=> tachycardie irritabilité petit goitre
les antithyroïdiens de synthèse traversent le placenta avec risque d’hypothyroïdie fœtale
forme de l’enfant :
troubles du comportement avec diminution du rendement scolaire
Complications :
crise aigue thyrotoxique :
décompensation d’une thyrotoxicose non connue ou mal traitée par une affection intercurrente
tachyACFA, défaillance cardiaque, fièvre, agitation, obnubilation voir coma, douleurs abdominales…
grave, mortelle, à prévenir
cardiotoxicose :
tachyACFA avec risque embolique
insuffisance cardiaque : répond au traitement de l’hyperthyroïdie
insuffisance coronaire : aggravé ou révélée
myopathies thyrotoxiques :
fatigabilité extrême parfois pseudo paralysie
amyotrophie de la racine des membres et des ceintures
complications osseuse :
déminéralisation osseuse
troubles psychiques :
dépression, attaque de panique, hallucinations
exophtalmie maligne :
syndrome œdémateux majeure
menace de la vision par atteinte de la cornée ou compression du nerf optique
Traitement :
traitement médical :
traitement symptomatique :
repos, (H) si nécessaire, régime hypercalorique
sédatifs (benzodiazépines, tranxène), Béta bloquant (CI : UGD, IC globale, asthme)
traitement par les antithyroïdiens de synthèse ATS :
néomercazole, basdène
9-12cp/jr, diminuer les doses 2cp/mois puis maintien d’une dose d’euthyroïdie
Effets secondaires : ictère, syndrome infectieux, agranulocytose (risque majeur rare)
Surveillance clinique, FT3/FT4, NFS/2semaines au début et si fièvre (risque d’aplasie medullaire)
traitement chirurgical :
chirurgie de réduction, préparation par les ATS pour obtenir une euthyroïdie
risque de lésion du nerf récurrent, hypothyroïdie et lésion des parathyroïdes
lobéctomie => nodule toxique
thyroïdectomie totale ou subtotale si GMNT
thyroïdectomie totale : maladie de Basdeow
ira-thérapie
l’I131 détruit les zones hyperfixantes
en sandwich entre les ATS
effets tardifs dans 3 à 6mois
CI : femme jeune, grossesse, ophtalmopathies malignes
indications :
maladie de Basedow :
Première poussée : ATS + B bloquant pendant 18 à 24 mois + surveillance (risque de récidive dans les 2ans)
Deuxième poussée : traitement radical => préparation pas ATS + chirurgie (sujet jeune, gros goitre), ira-thérapie (petit goitre, sujet âgé)
En cas de cardio-toxicose : chirurgie d’emblée
nodule toxique et GMNT :
préparation par les ATS + traitement radical d’emblée (chirurgie ou ira-thérapie)
thyroïdite : B bloquant + AINS
autres : selon l’étiologie (arrêt HT en cas d’HT factice, ablation d’adénome…)
traitement de l’atteinte oculaire :
symptomatique avec collyres humidifiantes
CTC en cas de signes inflammatoires importants
Chirurgie envisagée au stade de compression