Préparation du Concours Résidanat et ECN
EBV Maladie de ado Angine Rash à l'ampicilline
Généralités
• EBV : Epstein Barr Virus
Virus à ADN de la famille des Herpesviridae,.
Tropisme du virus pour : lymphocytes BQ (se fixe sur le CR 2Q : récepteur pour le fragment C3d du complément) et pour certaines cellules épithéliales de l'oropharynx.
2 types de réplications ;
Cycle réplicatif incomplet avec seule production de ptn « très précoce » (gênes de latence virale ) => Ag nucléaire (EBNA) et les Ag de mb. Cette interaction EBV-Lc BQ aboutit à la transformation cellulaire : chacune des cellules infectées contenant plusieurs copies du génome viral prolifère à l'infiniQ et l'ensemble constitue une lignée lymphoblastoïde humaine ou populat° lymphocytaire « immortalisée » par l'EBV.
Cycle réplicatif complet viral intralymphocytaire (rare) avec apparition tardive des . ptn de structure (antigènes VCA).et va permettre d’aboutir à la production de virions ave lyse cellulaire.
Infection à EBV
La primo-infection à EBV se fait ds l’enfance le + svt et elle est asymptomatique : si elle l’est, on parle de mononucléose infectieuse.
L'EBV est responsable de LMNHQ chez l'immunodéprimé ; associé parfois au lymphome de BurkittQ et toujoursQ au carcinome rhinopharyngéQ (UNCT)
• Épidémiologie
Prévalence de l’infection
EBV : > 95 % des adultes st infectés , confère une immunité solide ( > 80 % a des Ac)
D’autant + précoce que les condit° socio-éco sont précaires : le + svt entre 1 et 4 ans ; pr les autre seuls 50 % st infectés à 5 ans. Parfois chez le sujet âgé
Contamination : « Mie du baiser »
Virus très fragile
Transmission directe par contact salivaire (mère-enfant ; enfant-enfant, adulte jeune : baiser "profond")
Possible transmission sanguine par CGR (rare, déleucocyté, …)
Mononucléose infectieuse
• Pathogénie
Pénétration du virus au niveau de l'oropharynx, où il se multiplie
Incubation de 30-50 j au cours de la quelle se déroule la migration virale avec infection des Lc B circulant sanguins. Une faible partie des Lc B, contiennent le génome EBV et expriment ts les Ag associés à la latence, les EBNA et des Ag de surface.
Activation des Lc T par la présence de nvx Ag membranaires vont détruire spécifiquement les Lc B infectés :
ces Lc T activésQ constituent la + grande partie des "lymphocytes atypiques" circulants.
Cette réponse immune à médiation cellulaire est à l'origine des signes cliniques de la MNI
La MNI est une maladie lymphoproliférative généralisée et transitoire en général bénigne, atteignant tout le tissu lymphoïde, en particulier les amygdales, les ganglions, la rate.
Après la guérison, l'immunité est durable, de même qu'après une infection inapparente.
Le virus persiste au niveau de la cavité buccale (excrétion chronique de virions dans la salive), source à laquelle probablement les lymphocytes B s'infecteront et s'immortaliseront régulièrement ; il persiste aussi dans les Lc B à l'état latent. Il faut remarquer qu'on ne détecte pas de particules virales dans le sang des malades
Récurrence : Pas de récurrence symptomatique (différent des autres virus du groupe herpès) même chez l’immunodéprimé.
• Clinique
Terrain : Maladie de l'adolescent et de l'adulte jeune, exceptionnelle avant 3 ans en France, possible + jeune ds
PEVDQ
Incubation 4 à 6 semainesQ
Forme typique
Fièvre modérée 38°C + asthénie profonde progressive et persistante
Adp cervicales Q : occipitales, parfois diffuses (axillaires, sus épitrochléennes, inguinales) parfois douloureuses
SplénomégalieQ (50 % des cas = inconstanteQ), molle indolore, parfois sensible
Secondairement : AngineQ
Polymorphe : pseudo-membraneuseQ (avec fausses membranes localisées à la loge amygdalienne sans déborder sur la luette) le +svt, ou érythémateuse / érythémato-pultacéeQ
Bilatérale .
Avec œdème de la luette et purpura pétéchial du voile du palaisQ
Voix nasonnée et œdème palpébral parfois associé
Exanthéme morbilliforme Q
Du tronc et de la racine des membres
Apparition spontanée ou déclenchée par l’AmpicillineQ++++
Autres formes cliniques = compliquées
Forme sans angine
Hépatite biologique ± ictérique (cause d’hépatite chroniqueQ et aigue)
Rupture de rateD (rare mais classique)
Atteinte hématoQ de bon pronostic
AHAI (agglutinine froide, IgM)
Purpura thrombopénique auto-immun
Cryoglobulinémie
Atteintes neuro
Encéphalite
Polyradiculonévrite
Sd cérébelleux
Paralysie facialeQ
Méningite lymphocytaire
Myocardite, pleurésie, surinfection bact.bronchique, forme asphyxiq par obstruction des VAS
Aplasie médullaire
Leucoplasie chevelue de la langue chez les sujets infectés par le VIH st le siège de réplication active de l’EBV.
La primo-infection à EBV peut être très grave chez des enfants atteints de déficit immunitaire comme le Sd de Purtilo (ou lymphoprolifération liée à l'X) : MNI fatale, lymphome malin.
• Diagnostic biologique
Syndrome mononucléosique sur la NFS
Hyperleucocytose modérée avec neutropénie relative :
> de 10 % des leucocytes sont des Lc « atypiques »
> de 50 % des leucocytes totaux sont des cellules mononucléées (lymphocytes + monocytes)
(C. mononucléées blastiques au cytoplasme hyperbasophileQ) =
Lc T activésQ Thrombopénie fqteQ
Peut être retardé, mais le + svt dès le début
Demande d’examen cytologique car ne sont pas toujours dépisté par automates
Cytolyse modérée dans 90 % des cas (transa 3 à 4N) Q++
MNI test
Test d’agglutination rapide et simple
Mise en évidence d’IgM sériques spécifiques de MNI qui agglutinent les GR hétérologues (de cheval)
Sensibilté = 98% avec une spécificité inferieure à celle du PBD
Réaction de Paul Bunnel Davidsohn
Mise en évidence d’agglutinines (IgMQ) de GR de mouton spécifiques de la MNIQ+++ ms pas spécifiq de l’EBV
+ à 1/80e dés la 1ière semaineQ pour le rester au max. jusqu’à 3 moisQ
Réaliser de façon systématique après un MNI test + afin d’en éliminer les FP
Positivité peut être retardée de 2 à 3 semaines
Sérologie = Mise en évidence d’ IgM anti-VCA
VCA = antigène de la capside virale, il st les + précoces et persistent 2 à 3 mois
Test le + sensible et le + spécifique
Le + cher => Indiqué seulement en cas de suspicion diagnostic si PBD est négatif Q
Ig G anti-VCA d’apparition + tardive sont définitifs
Recherche Ac anti-EA (early antigène ) , anti EBNA (EB nuclear Ag ) :d’ apparition tardive ( > 1 mois) , persistant à vie, indiquer que pour la surveillance réactivat° virale cz immunoD, lymphomes associés à EBV
Pas d’isolement d’EBV possible en pratique
Evolution
Guérison spontanée en 3 à 4 semaines avec phase de convalescence prolongée sur qq semaines
Rq : EBV incriminé ds la fatigue chronique = asthénie isolée pdt plusieurs mois ou années
Traitement
• Pas de traitement préventif
Un vaccin en cours d'étude ne devrait concerner que les populations à risque de cancer associé à l'EBV
• Ttt curatif
Sympto seulement
Pas de traitement spécifique antiviral actuellement
Si compliquée : corticothérapie
Sources :Fiches Rev Prat, kb, RDP, cours fac de Grenoble, QCM Intest
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