Préparation du Concours Résidanat et ECN
Microcytose; Hypochromie; Arégénérative Fer sérique et Ferritinémie bas
Diminution de la synthése d'Hb par carence en fer entrant dans la composition de l'hème
Etiologie
=> Interrogatoire+++, AINS, AVK, TR, Ex.gynéco systématique
• ADULTE
Hémorragies distillantes => chez la femme : 2 ppales causes st gynéco et digestivesD
Gynécologique : 1ière cause chez la femme en PAG : ménorragies impt, métrorragies, IVG, accouchements rapprochéesQ, insuffisance lutéale, stérilet, fibrome, cancer, endométriose.
Oeso gastro duodénales : H.H, ulcère OGD, gastrite, médoc (AINS) V.O., cancers ou tumeurs bénignes.
Rectocoliques : cancers, polype, diverticulose, RCH, angiodysplasie, hémorroïdes internesQ : Dgtic de
facilité !!!)
Grêle : TB ou TM, Crohn, angiodysplasie, ankylostomiase, anguillulose
Général : maladie de Rendu Osler, tble de l’hémostase (hémophilie, Willebrand…)
Divers :
Epistaxis répétées
Donneurs de sang
Sd de « Lasthénie de Ferjol » : anémie autoinduite ds le cadre d'un Sd de Munchausen et contexte paramédical
Hémolyses chroniques sur prothèses valvulaires mécaniques
Hémodialysés chroniques
Hématurie chronique seulement macroscopiques (rare), pas les microscopiquesQ
Carences d'apport surtout relatives
Augmentation des besoins : Grossesses multiples ou rapprochées (svt mixte avec folate)
Malabsorption : Gastrectomie, Mie cœliaqueQ, Crohn, pancréatite chronique, Whipple, Thé, pica et géophagie
Carence réelle : Ds population dénutrie du 1/3 monde.
Sd de Plummer-VinsonQ = Anémie hypochrome essentielle avec fer sérique bas, bride circulaire responsable d’une dysphagie douloureuse avec achalasie gastrique prédisposant au K de l’oesophage (bouche).
• ENFANT
Hémorragies distillantes : Diverticule de Meckel, hémosidérose pulmonaire idiopathique (hémoptysies répétées)
Carences : PrématuritéQ, hypotrophie, gémellitéQ, régime lacté strict à 6 mois, adolescence
Physiopathologie
• DIMINUTION DES RESERVES PRIMITIVES
Réserves primitives en fer : 3 à 5 gQ
Baisse de la ferritinémie (forme de stockage)
Augmentat° secondaire de la transferrineQ (ptn porteuse) avec augmentat° de la capacité de fixat° de la transferrineQ (CTF) q Augmentation de l'absorption intestinale du fer au niveau du grêle proximal
• DIMINUTION DU FER CIRCULANT
Diminution du coefficient de saturation de la transferrine (CS basQ)
Diminution du fer sérique (FS bas Q)
• RETENTISSEMENT SUR L'ERYTHROPOIESE
Manque d'Hb => hypochromie
Augmentation compensatrice des mitoses => microcytose
Insuffisance de l'érythropoïèse => arégénérative
Diagnostic
• CLINIQUE
Sd anémique tégumentaire : pâleur,décoloration des muqueuses (conjonctives, langue, joues)
AEG : Asthénie psychique et physique
Cardiologique : Dyspnée d'effortQ, palpitations, angorQ, tachycardieQ, souffle systolique fonctionnel apexienQ+
Neurologique : Céphalées, vertiges, acouphènes
Signes associés dans les anémies anciennes :
Phanériens : ongles fragiles, mous, striés, en cupule avec cheveux secs et cassants.
Digestifs :
Perlèche (fissures des commissures labiales)
Atrophie des muqueuses (stomatite, glossite, gastrite atrophique, œsophagite, dysphagie)
Chez l’enfant : Tendance aux infections, fébricule et splénomégalie discrète sont possibles
• BIOLOGIQUE
NFS :
Très microcytaire : VGM < 80 µ3 Q
Hypochrome :CCMH < 32%Q
Arégénérative : réticulocytes < 120 000 mm3Q
Thrombocytose associéQ+++ (30 % des cas)
Ferriprive : FS <<12 µmol/L, CTF élevée (>70 µmol/L), CS < 15 %Q, Ferritinémie effondrée(< 10 ng/mL)
Frottis sanguin : microcytose, hypochromie, anisocytose, poïkilocytose = en forme de poire, et GR en cible
Comme dans toute anémie, il existe une fausse augmentation de la VSD
• MORPHOLOGIQUE : selon le diagnostic suspecté à l’interrogatoire : ENDOSCOPIES, RADIO
• DIFFERENTIEL :
Anémie inflammatoire (ferritinémie augmenté)
Pseudo polyglobulies microcytaires dans les dilutions
Carence mixte fqte sans anomalie du VGM
Traitement avec la posologie du traitement martial
• TTT ETIOLOGIQUE ESSENTIEL +++
• TTT MARTIAL SUBSTITUTIF AMBULATOIRE
Patient prévenu des effets indésirables (selles noiresQ, constipat°, diarrhéeQ,nauséeQ, dl abdo, céphalées, vertige)
Sulfate de fer + acide ascorbique (Tardyferon®) ou fumarate de fer sans ascorbate (Fumafer) (la vitamine C augmente l’absorption du fer).
Prise per os, horaire pré prandial (absorption > tolérance) ou post prandial (absorption < tolérance)
Posologie : 250 mg/jQ chez l’adulte de fer métal
10 mg/kg/j chez l’enfant de fer métal soit 2 cp/j de Tardyféron®.
CI : surcharge (hémosidérose, hémochromatose); prise simultanée de laitages
Durée : 4 moisQ en moy ; jusqu’à correction de la ferritinémie
Efficacité : Disparition des symptômes, crise réticulocytaire vers J9Q avec pic GB et plaquettes par réaction médullaire (inutile à rechercher en pratique mais à chercher à l’internatD) Correction VGM puis Hb puis CTF puis ferritine
Surveillance :
NFS plaq à 2 mois
NFS plaq, fer sérique, ferritinémie, CS et CTF à 4 mois ð NFS plaq ± bilan martial à 6 mois - 1 an pr dépister rechute.
Si malabsorpt° intestinale : Maltofer® en IM 100mg / 2j pdt 10j puis 100mg/sem. (chez l’enfant 1,5 mg/kg/j)
QQ repères :
1ier critère d’efficacité du ttt : crise réticulocytaire entre J8 et J 12 D.
Meilleur paramètre témoignant de la reconstitution des réserves : normalisation de la ferritinémieD
Paramètre le + fiable traduisant la guérison de l’anémie ferriprive : normalisation de la CTF QD
TraiTemenT PREVENTIF :
Prema : apport systématique
Nourrisson : Lait supplémenté en Fer et diversification précoce dès 4ième mois => 2-3 mg/kg/jour
Grossesse simple : 2ième et 3ième trimestre et grossesses rapprochées : dès 1ier trimestre => 1 mg/kg/jour
Transfusion autologue
