Préparation ECN & Résidanat
L’inotropisme : contractilité cardiaque (entrée de calcium dans le sarcomère)
Mécanismes d’actions :
glucosides digitaliques
la pompe Na+/Ca expulse Ca+ contre l’entrée de 3 Na+, cette pompe fonctionne dans les deux sens
la pompe Na+/K+ expulse 3Na+ en échange de 2 K+. Les digitaliques se fixent sur la pompe Na+/K+ la bloquent et entrainent l’accumulation du Na + intracellulaire qui active la pompe Na+/Ca+ (entrée du Ca+ contre sortie de Na+) => effet inotrope +
les digitaliques agissent également par l’intermédiaire du SNV en stimulant le nerf vague
les agonistes B1 récepteurs : (dopamine, dobutamine, isoprenaline, adrénaline, noradréaline)
: simulent l’adenyl cyclase qui stimule la synthèse de l ’AMPc qui va à son tour stimuler l’entrée du Ca+ grâce aux canaux calciques
3) les méthylxanthines (milrinon, caféine, théophyline) : antiphosphodiestérases
inhibe la dégradation de l’AMPc en inhibant les phospodiestérases
Les digitaliques : ont une origine végétale (Digitoxine, Digoxine, Lanatoside C)
propriété pharmacodynamique :
inotropisme + ((contractilité))
chronotrope – ((fréquence cardiaque))
action sur l’automaticité :
automaticité sinusal : ralenti la fréquence sinusale
automaticité Tawarienne : ralentissement du rythme jonctionnel
automaticité éctopique : exalte leur automaticité à forte dose
automaticité Hissienne : à faible dose => ralentissement
à forte dose => échappement + rythme actifs rapide
R ! (Amine : à forte dose chronotrope +)
conséquence hémodynamique :
ralentissement de la fréquence cardiaque
inotropisme +
augmentation du débit cardiaque
vasodilatation
augmentation de la pré-charge (augmentation du retour veineux)
diminution de la post-charge (diminution des résistances à l’éjection)
diminution des pressions pulmonaires
diminution de la pression télédiastolique du VG
augmentation du débit rénal et de la diurèse (natriurétique)
favorise la résorption des œdèmes
actions extracardiaques
vasculaire : vasoconstriction brève en cas de surdosage (risque de nécrose hémorragique musculaire)
rénale : action natriurétique par inhibition de la pompe Na+/k+, amélioration du débit rénale
SNC : vomissements, troubles visuelles
les digitaliques traversent la barrière placentaire et sont retrouvés dans le lait maternel
l’hypocalcémie diminue l’action des digitaliques, l’hypercalcémie l’augmente
l’hypokaliémie augmente l’action des digitaliques, l’hyperkaliémie la diminue
effets secondaires et intoxications : liés au surdosage (marge thérapeutique réduite)
cardiaques :
troubles du rythme et de la conduction par ordre de fréquence (ESV, BAV, TJ, ESJ, T auriculaire, TV, bloque sino-auriculaire, asystolie)
troubles de la repolarisation : dépression en cupule du segment ST et raccourcissement du QT (imprégnation digitalique), inversion de l’onde T (intoxication)
Extracardiaques :
digestifs : anorexie, nausée, vomissements, diarrhée
neuropsychiques : dyschromatopsie, scotome scintillant, céphalées, asthénie, paresthésie, névralgie faciale, confusion, délire, psychose
gynécomasties, allergie cutanée, thrombopénie
Traitement de l’intoxication :
arrêt du traitement digitalique
perfusion de K.I.G (5ampoules de K + 10UI d’IO + 500cc SGI)
xylocaine pour prévenir les troubles du rythme
sonde d’entrainement électrosystolique
Indications des digitaliques
ACFA, flutter auriculaire
Insuffisance cardiaque
Contre-indications :
absolues :
BAV du 2ème et du 3ème degré non appareillés
ESV polymorphes et fréquentes, TV, FV
Troubles du rythme secondaires à une intoxication digitalique
WPW
Cardiomyopathie obstructive CMO
relatives :
BAV du 1er degré (allongement de l’espace RP > 0.20 sec)
Maladie du sinus sympathique
Association à d’autres drogues dromotropes négatives (=vitesse de conduction de l'influx nerveux des fibres musculaires myocardiques)
Choc électrique externe
Broncho-pneumopathies avec hypoxie sévère
Myocardite aigue
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