Préparation ECN & Résidanat
La glande surrénale se compose de 2 parties :
Médullosurrénale : synthèse de catécholamines (adré, noradré, dopa)
Corticosurrénale : synthèse de stéroïdes à partir du cholestérol s/action de l’ACTH, se compose de 3 parties :
glomérulée : synthèse minéralo CTC (aldostérone) car possède l’enzyme 18 hydrostéroïde déshydrogénase
fasciculée : synthèse gluco CTC (cortisol)
réticulée : synthèse androgènes
Régulation :
Hypothalamus corticotrope sécrète CRH (stimulé par le stress, ↘glycémie, sport) =>
antéhypophyse sécrète ACTH => corticosurrénales sécrètent cortisol (feed back) + androgènes
ACTH possède une action
trophique sur les corticosurrénales
mélanotrope sur la peau (analogue MSH)
Métabolisme des glucocorticoïdes
libération selon rythme circadien (max le matin 8H, ↘ l’après midi, minimum à minuit)
transport : CBG 95% (transcortisone) ou albumine
dégradation hépatique
élimination 90% rénale
Actions à fortes doses:
action métabolique :
hyperglycémie : ↗ la néoglucogenèse hépatique à partir d’Aa
hypercatabolisme protidique + lipolyse
polyglobulie : ↗ érythropoïèse, thrombopoïèse, polynucléose à PNN
↘ réponse immunitaire, anti-inflammatoire, anti-allergique, anti-stress
action sur l’os : freine la croissance
↗ résorption osseuse (ostéoporose)
inhibe l’absorption intestinale et la réabsorption rénale de Ca
inhibe la synthèse de collagène (ostéolyse)
HTA
action sur le rein : ↗ FG et aldostérone-like (rétention Na et élimination K)
stimule les secrétions acides gastriques (ulcères)
↗ la pression oculaire (glaucome) et formation de cataracte
inhibition gonadique et SNC
Métabolisme des androgènes
DHEA => Testostérone et androstendione => conversion => oestradiol et DHT
Transport : albumine 90% TeBG 3%
Catabolisme hépatique et élimination rénale
Régulation : stimulée par ACTH, pas de feed-back
Actions :
anabolisme protidique
stimulation de la croissance musculaire et osseuse
virilisation et puberté
Métabolisme des minéralocorticoïdes
Synthèse dans la glomérulée grâce à l’enzyme 18 hydrostéroïde déshydrogénase
65% libre, le reste transport par CBG
Régulation :
la zone glomérulée est indépendante de l’ACTH
↘ volémie, ↘Na => action indirect : stimule SRA
↗k => action direct sur la sécrétion d’aldostérone
Actions :
au niveau du sang : ↗Na, ↘K, alcalose
au niveau rénal : ↘Na, ↗K, acidification des urines (H+)
réabsorption de Na lié à l’eau au niveau de la BAH et du TCD (contre H+)
Explorations gluco CTC et androgènes :
exploration de la corticosurrénale :
statique : dosage DHEA, cortisol
dynamique : test synacthène (ACTH like)
exploration de l’hypophyse
statique : dosage ACTH
dynamique : stimulation par CRH ou LVP (lysine vasopressine)
exploration de l’hypothalamus
dynamique :
stimulation hypoglycémique à l’insuline => si négatif => insuffisance hypothalamique
stimulation au métopirone (inhibe le cortisol)
freinage au dexométhazone à minuit puis dosage le matin à 8h (c’est un test qui mesure la réponse des glandes surrénales à l’ACTH) aussi appelé test de freinage de la cortico-surrénale, elle permet de différencier l’hypercorticisme d’entrainement (obésité) du syndrome de Cushing
La Dexamethasone est un stéroïde de synthèse similaire au cortisol. Il réduit la sécrétion d’ACTH chez les gens normaux. Ainsi, sa prise devrait réduire les taux d’ACTH et ainsi amener à une réduction du taux de cortisol.
test de freinage faible (2mg pendant 3j) => si positif => maladie de Cushing (origine hypophysaire)
test de freinage fort (8mg pendant 5j) =>
test positif => Tm hypothalamique
test négatif => Tm surrénalienne ou paranéoplasique
Exploration des minéralo CTC
statique : dosage aldostérone, angiotensine
dynamique :
test de freinage : spironolactone ou perfusion sodée
test de stimulation : désoxycorticostérone ou orthostatisme,
négatif => atteinte surrénalienne
positif => atteinte rénale