Préparation ECN & Résidanat
Située dans la partie antérieure du coup, la thyroïde enserre les faces latérales du larynx et le premier anneau de la trachée
La thyroïde est formée de lobules formés de follicules (unité histologique)
Le follicule est formé d’une assise de cellules folliculaire limitant par leurs pôles apicaux une cavité (l’espace colloïde)
Synthèse des hormones thyroïdiennes :
toutes les étapes de synthèse sont stimulées par la TSH
L’iode organique est absorbé de l’intestin vers le sang puis réduit en iodure qui est absorbé en totalité
la cellule épithéliale capte l’iodure, grâce à la TPO (peroxydase thyroïdienne) l’iodure est oxydé et incorporé à la thyroglobuline puis se lie à la tyrosine pour former MIT et DIT
couplage MIT et DIT à l’intérieur de la thyroglobuline pour former T3 et T4
La Tg et les h thyroïdienne stockés dans la colloïde sont phagocytés, la Tg est digérée permettant la libération de T3, T4 et Tg dans la circulation veineuse, mais la plus grande partie des ces molécules est désiodée, l’iode libéré est ainsi recapté
Transport des Hormones thyroïdiennes :
la T4 se lie à la TBG, TBPA (pré albumine), accessoirement albumine sérique
la T3 se lie TBG et accessoirement à l’albumine
la TBG à 10x plus d’affinité pour la T4 que pour la T3
la demi-vie deT4 (4jrs) est plus longue que celle de T3 (24h)
l’action de T3 est plus puissante que celle de T4
conversion de T4 en T3 par la 5’ désiodase
Métabolisme des hormones thyroïdiennes :
elles subissent au niveau des cellules périphériques : désiodation, conjugaison (G, S), dégradation
le transporteur intra cellulaire : SCTBP
Action des hormones thyroïdiennes :
action sur la croissance et le développement :
synthèse protéique
croissance du fœtus et nourrisson
maturation nerveuse, ossification et croissance
stimulation de la calorigénèse :
accélération des enzymes favorisant la consommation d’oxygène
actions métaboliques complexes :
augmentation de la glycolyse mais aussi de la glycogenèse
augmentation de la lipogenèse avec synthèse en excès de cholestérol mais la lipolyse l’emporte sur la lipogenèse
action permissive sur l’intervention des hormones :
notamment l’insuline, le glucagon, catécholamines, glucocorticoïdes
il existe une sensibilité particulière du tissu cardiaque musculaire et digestif et à moindre degré le tissu nerveux
Régulation : dépend de TRH, TSH et T4
THR (thyrolibérine)
tri peptide synthétisé par le NSO et NPV de l’hypothalamus,
se lie à des récepteurs spécifiques hypophysaires, stimule la synthèse et la sécrétion de TSH
l’hypothalamus reçoit également des stimulations corticales : froid, agression, alternance jour et nuit (stimulation maximum nocturne)
TSH :
glycoprotéine synthétisée par l’antéhypophyse se fixe sur les cellules folliculaires thyroïdiennes
stimule les différentes étapes de la libération de synthèse des hormones thyroïdiennes
facteur principal mais non exclusif de la différentiation folliculaire
Rétro régulation négative :
ce sont les hormones libres qui vont intervenir
Autres facteurs :
auto régulation par l’iode intra thyroïdien
le déficit en iode stimule la goitrigénèse
surcharge en iodure entraine une inhibition de la captation
la noradrénaline stimule la sécrétion basale d’hormones thyroïdiennes alors que les facteurs de croissance (IGF, EGF) l’inhibent
Exploration :
Clinique
Imagerie
radiographie simple du coup : calcifications, déviation trachéale
échographie thyroïdienne : examen de première intention
TDM : extension rétro sternal + ADP
IRM
Scintigraphie :
CI chez la femme enceinte
De réalisation impossible en cas de mauvaise fixation (surcharge iodé) => faire iodurie des 24h
Permet de voire une hyperfixation diffuse, nodule froid (non fixant), nodule chaud
Dosages hormonaux :
dosage des hormones thyroïdiennes : 1ère intension
mesure de l’hormone libre et hormone liée
l’hormonémie totale augmente si TBG augmente (grossesse, oestroprogestatifs)
l’hormonémie totale diminue si TBG diminue (syndrome néphrotique)
dosage de T4 et T3 (T3 dans les zones d’endémie, surveillance d’un TRT thyroïdien)
TSH : 1ère intension
technique dite sensible => TSH Nl = 0,01-0,02m.u/3l
Thyroglobuline : indiqué en cas
cancer de la thyroïde opéré : Tg marqueur de suivie (TSH diminuée + Tg augmentée = métastases)
hyperthyroïdie factice : traitement substitutif (Tg nulle ou freinée)
Thyrocalcitonine :
marqueur diagnostic et de suivie dans le cancer médullaire de la thyroïde
Epreuves dynamique d’exploration fonctionnelle :
test de stimulation à la TSH : test de Quérido :
administration de TSH exogène en IM
apprécie la capacité fonctionnelle du tissu thyroïdien
test de freinage de Werner :
la LT3 (4à7jrs de TRT) inhibe la sécrétion d’hormones hypothalamo-hypophysaire (diminution > ¼)
le freinage est négatif en cas de goitre nodulaire ou hyperthyroïdie
test à la TRH :
administration de TRH en IV
à l’état normal on obtient un pic TSH entre 30à 60mn
hyperthyroïdie : test négatif ou plat
hypothyroïdie primaire : non indiqué car TSH déjà élevée
atteinte hypothalamique : test positif, augmentation TSH
atteinte hypophysaire : test négatif
Marqueurs de l’auto immunité :
AC anti thyroïdiens, AC anti TPO, AC anti Tg, ISF
Cytologie thyroïdienne :
devant tout nodule thyroïdien surtout s’il est froid
écho guidée sans anesthésie,
si bénin : surveillance
si malin ou douteux : opérer + extemporané
